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有氧运动干预2型糖尿病大鼠肾功能的变化被引量：1: 2024年; 背景:2型糖尿病常伴随肾功能障碍,现已有大量研究表明运动能够缓解糖尿病患者代谢紊乱及肾功能损伤。但是关于运动对2型糖尿病患者肾脏保护作用的具体机制,鲜有人报道。目的:探讨有氧运动是否通过抑制转化生长因子β1/Notch1通路改善2型糖尿病大鼠肾功能。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,造模成功后再随机分为糖尿病对照组和糖尿病运动组,糖尿病运动组进行8周有氧运动干预。运动结束后取材,采用全自动生化分析仪和ELISA法检测糖脂代谢、肾功能相关指标;通过电镜观察肾皮质细微结构改变;采用ELISA和RT-PCR技术检测大鼠肾脏组织中相关蛋白和基因表达量。结果与结论:①相较于正常对照组,糖尿病对照组大鼠空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油水平及胰岛素抵抗指数显著增加(P<0.05);有氧运动能够显著降低空腹血糖、三酰甘油水平(P<0.05);②相较于正常对照组,糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白、血清尿素氮和血清肌酐水平极显著增加(P<0.01),肾脏基底膜增厚,系膜基质增生,伴一定程度的足突融合,肾脏病变明显;有氧运动能够极显著下调2型糖尿病大鼠尿微量白蛋白、血清尿素氮和血清肌酐的过表达(P<0.01),明显改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变;③相较于正常对照组,糖尿病对照组大鼠肾组织转化生长因子β1、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白和基因表达量均极显著增加(P<0.01);有氧运动对转化生长因子β1、Notch1及Jagged1蛋白和基因的过表达有极显著的抑制作用(P<0.01),同时也可以显著性地抑制Hes1蛋白的过表达(P<0.05);④综上可知,有氧运动可以保护糖尿病大鼠肾功能,延缓肾的病理进展,这可能是通过抑制转化生长因子β1/Notch1信号通路的过度表达来实现的。; 吴玉珍孙青刘霞周雨金其贯; 关键词：有氧运动 2型糖尿病大鼠肾脏转化生长因子Β1 NOTCH1

辛桂凝胶贴膏对糖尿病大鼠周围神经病变的影响被引量：1: 2024年; 目的观察辛桂凝胶贴膏(肉桂、细辛、吴茱萸、川芎、冰片)对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法采用单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg^(-1))复制2型糖尿病大鼠模型后,结合长期(连续8周)高脂高糖饮食诱导产生糖尿病周围神经病变(DPN)。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲钴胺组及辛桂凝胶贴膏组,每组6只。辛桂凝胶贴膏组大鼠穴位贴敷辛桂凝胶贴膏,每天1次,持续给药8周;甲钴胺组大鼠给予甲钴胺溶液灌胃(0.045 mg·kg^(-1)),正常组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃。第2、4、6、8周测量大鼠体质量、空腹血糖(FBG);第4、8周检测大鼠热刺激缩足反应潜伏期(TWL);第8周检测大鼠的坐骨神经传导速度,包括运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV);采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、FBG水平;采用ELISA法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察大鼠坐骨神经组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量、FINS水平显著降低(P<0.01),FBG、TC、TG水平及HOMA-IR显著升高(P<0.05,P<0.01);TWL、MNCV及SNCV显著降低(P<0.01),坐骨神经纤维排列紊乱松散,出现脱髓鞘、轴突萎缩和空泡样现象。与模型组比较,辛桂凝胶贴膏组大鼠体质量及FBG、TC、TG水平无明显变化(P>0.05),FINS水平明显升高(P<0.05),HOMA-IR明显降低(P<0.05);甲钴胺组及辛桂凝胶贴膏组大鼠的TWL、MNCV及SNCV显著升高(P<0.05,P<0.01),坐骨神经病变情况得到不同程度改善,神经纤维排列较规则,髓鞘缺失和轴突萎缩明显改善。结论辛桂凝胶贴膏可以一定程度改善DPN大鼠的胰岛素抵抗,缓解热刺激敏感度,提高坐骨神经传导速度,对糖尿病大鼠的周围神经具有保护作用,但降糖、降血脂作用不明显。; 谭晓王慧雯申奥修彦凤王海颖; 关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经神经传导速度

新交泰饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响: 2024年; 目的探讨新交泰饮对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)法建立2型糖尿病大鼠模型,将其分为正常组、模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及新交泰饮低(5.94 g/kg)、中(11.88 g/kg)、高(17.82 g/kg)剂量组,每组8只。连续灌胃4周,每周测定空腹血糖(FGB),给药结束后,检测各组大鼠葡萄糖耐量(OGTT)及血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL6)等各项指标。结果新交泰饮组中剂量组在降低FGB和OGTT水平方面较二甲双胍组弱(P<0.05),但在增加INS分泌和降低TC、TG、LDL-C水平方面较二甲双胍组强(P<0.05)。结论新交泰饮可以降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,其调控作用可能与维护糖耐量、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢有关。; 罗兰张镖曹颖男钟志勇张素中; 关键词：2型糖尿病血糖血脂

运动诱导的Irisin表达改善2型糖尿病大鼠的肾脏损伤: 2024年; 目的探讨Irisin在运动改善2型糖尿病大鼠肾功能中的作用及其可能机制。方法采用随机数表法从40只4~6周龄的雄性SD大鼠中,选取8只作为正常对照组(NC组),剩余大鼠用于构建2型糖尿病疾病模型。将造模成功后的大鼠再次按照随机数表法分为糖尿病模型组(DM组)、糖尿病运动组(DE组)、糖尿病Irisin组(DI组),8只/组。DE组进行8周的跑台运动干预,DI组进行8周的外源性Irisin注射干预。干预结束后取材,试剂盒检测相关生化指标;HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理学形态;采用Westernblotting检测大鼠肾脏相关蛋白表达水平。结果与NC组相比,DM组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量升高(P<0.05),血清Irisin含量降低(P<0.05);与DM组相比,DE组与DI组总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量均下降(P<0.05),血清Irisin含量增加(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠肾脏结构紊乱,胶原纤维沉积严重;而DE组与DI组肾脏结构较DM组大鼠均有不同程度的改善,胶原纤维沉积减少。与NC组相比,DM组大鼠肾脏组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。与DM组相比,DE组与DI组大鼠肾组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),p62蛋白表达下降(P<0.05)。结论运动与外源性Irisin两种方式均对2型糖尿病大鼠的肾脏起到保护作用,其机制可能与Irisin激活肾脏组织中AMPK/SIRT1通路,进而促进肾脏自噬有关。; 周凤敏郭艳菊郭艳菊; 关键词：2型糖尿病大鼠肾脏自噬

黄芪甲苷Ⅳ对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用: 2024年; 目的:本研究旨在探讨黄芪甲苷Ⅳ对高脂肪饮食和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠视网膜病变(DR)的作用。方法:雄性Wistar大鼠分为:正常对照组、模型对照组、黄芪甲苷Ⅳ0.02、0.04、0.08 g/kg组和羟苯磺酸钙0.5 g/kg组。高脂肪饮食和STZ诱导DR大鼠模型,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续12 w。称体质量,测定空腹血糖(FBG)和血糖化血红蛋白(HbA1c)含量;眼底照相造影估算视网膜血管直径;伊文思蓝染料外渗技术测定视网膜血管通透性;测定视网膜白细胞数目;试剂盒检测视网膜中抗氧化标志物和促炎细胞因子水平;Western blot法检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量明显降低,血糖、糖化血红蛋白含量明显升高(P<0.05),出现血管渗漏并伴有血管扩张,大鼠视网膜渗漏增加,白细胞面积明显增加(P<0.05),视网膜中SOD、CAT和GSH活力或含量明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显升高(P<0.05),VCAM-1、HIF-1α和VEGF-A蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,黄芪甲苷IV 0.04、0.08 g/kg组大鼠体质量明显增加,血糖含量和糖化血红蛋白含量明显降低(P<0.05),大鼠视网膜小动脉和小静脉轻度扩张,视网膜渗漏和白细胞面积明显减少(P<0.05),视网膜中SOD、CAT和GSH活力或含量明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6含量和VCAM-1、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷IV对DR的保护作用可能与抗炎、抗氧化、下调HIF-1α/VEGF-A信号通路有关。; 李昌王爱玲赵增强张占海张琮张丽; 关键词：糖尿病视网膜病变糖化血红蛋白血管细胞黏附分子1

运动诱导的Irisin激活自噬改善2型糖尿病大鼠肾损伤: 研究目的:探讨中等强度跑台运动对2型糖尿病大鼠肾脏功能损伤的改善效果,以及肌肉因子鸢尾素(Irisin)在其中所发挥的作用与可能机制,并期望为外源性Irisin作为一种运动模拟物在预防与治疗2型糖尿病肾损伤方面提供一定的...; 周凤敏; 关键词：2型糖尿病大鼠肾脏自噬

齐墩果酸对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的研究: 2024年; 目的探讨齐墩果酸(OA)对T2DM大鼠肾脏保护作用及可能机制。方法35只SD大鼠随机选取25只构建T2DM大鼠模型,建模后剩余20只,分为T2DM组(n=6)、低剂量OA组(LOA,n=6)、高剂量OA组(HOA,n=8),另外10只为正常对照(NC)组。比较各组生化指标、24 h尿量及UAlb,油红O染色观察肾脏脂质沉积情况,Western blot法检测肾脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与NC组比较,T2DM组24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、24 hUAlb升高(P<0.05),体重、HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)。与T2DM组比较,LOA、HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与LOA组比较,HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与NC组比较,T2DM组肾小管上皮细胞内可见大量红色染色的脂滴沉积。与T2DM组比较,LOA、HOA组脂滴沉积均减少,HOA组改善更显著。结论OA能减轻T2DM大鼠肾脏损伤,可能与激活AMPK/PGC-1α通路相关。; 刘宇胡志娟邢邯英康林陈杏刘冰牛凯; 关键词：糖尿病肾脏疾病齐墩果酸脂质代谢

血小板伪装银纳米颗粒水凝胶加速1型糖尿病大鼠创面愈合: 2024年; 背景:细菌感染和血管生成功能受损一直是糖尿病创面愈合的障碍,多药耐药的问题同样不容忽视,因此迫切需要寻找一种新的治疗策略。目的:制备血小板伪装银纳米颗粒水凝胶,观察其对糖尿病创面的治疗作用。方法:①体外实验:通过回流加热的方式制备超小银纳米颗粒(ultra-small silver nanoparticles,usAgNPs),将其与血小板(platelets,PL)偶联后加入羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)水凝胶中,制备usAgNPs-PL/CMC水凝胶,表征水凝胶的微观结构、溶胀性能及力学性能,采用二甲氧唑黄比色法、活性氧法、细菌生物膜法、细菌活性等方法检测该水凝胶的抗菌能力。②体内实验:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CMC水凝胶组、usAgNPs/CMC水凝胶组和usAgNPs-PL/CMC水凝胶组,每组8只,除假手术组外,其余4组建立1型糖尿病模型,造模成功后在5组大鼠背部制作1个深达筋膜层的皮肤创面(直径20 mm),假手术组、模型组大鼠创面注射生理盐水,CMC水凝胶组、usAgNPs/CMC水凝胶组和usAgNPs-PL/CMC水凝胶组大鼠创面分别植入对应的水凝胶。治疗14 d后,观察创面愈合情况与愈合质量。结果与结论:①体外实验:usAgNPs-PL/CMC水凝胶具有均匀的三维网状结构、良好的力学性能与较强的吸水能力,可明显抑制大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的生长,并且对两细菌生物膜形成具有良好的抑制和清除作用,具有良好的抗菌能力;②体内实验:治疗14 d后,usAgNPs-PL/CMC水凝胶组创面基本闭合,创面愈合率最高,创面菌落数量明显少于模型组;治疗14 d的苏木精-伊红、Masson染色显示,usAgNPs-PL/CMC水凝胶组、usAgNPs/CMC水凝胶组和CMC水凝胶组创面出现再生真皮的组织结构,新生肉芽组织表皮均完整且厚,其中usAgNPs-PL/CMC水凝胶组可见堆积的平行的成熟胶原纤维;治疗7 d的CD31免疫组化及Ki67免疫荧光染色显示,usAgNPs-PL/CMC水凝胶组创面微血; 王金磊李科赵亮; 关键词：血小板水凝胶糖尿病创面创面愈合

利拉鲁肽改善2型糖尿病大鼠空间学习和记忆能力机制的研究: 2024年; 目的探讨利拉鲁肽对T2DM大鼠空间学习和记忆功能的影响及相关机制。方法SD大鼠随机分为对照组(NC,n=12)、T2DM组(n=10)及利拉鲁肽组(Lir,n=10)。Morris水迷宫法检测各组空间学习记忆能力,原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡,荧光定量PCR法检测TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,Western blot法检测血红素加氧酶(HO-1)、NADPH氧化酶1(NOX1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果Lir组在目标象限内停留时间比高于T2DM组(P<0.05)。Lir组第3~5天逃避潜伏期低于T2DM组(P<0.05)。Lir组海马神经元凋亡显著降低,染色质浓染、细胞核固缩现象减轻。与T2DM组比较,Lir组海马组织丙二醛降低,总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、HO-1蛋白表达、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、NOX1蛋白表达、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽改善T2DM大鼠空间学习和记忆功能,作用机制可能与增强海马组织抗氧化抗炎能力,减少神经元凋亡相关。; 野战鹰黄黛杨林泉张哲邢邯英; 关键词：糖尿病利拉鲁肽记忆血红素加氧酶1

黄芩苷对糖尿病大鼠视网膜小胶质细胞激活的影响及机制研究: 2024年; 目的探讨黄芩苷对糖尿病大鼠视网膜小胶质细胞的激活作用及其机制。方法大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,随机分为模型组(MG)和黄芩苷组(BG),另将健康大鼠设对照组(CG),每组12只。BG组大鼠给予黄芩苷水溶液(50 mg/kg)每日灌胃,CG、MG组大鼠给予同体积的蒸馏水灌胃,连续给药12周。12周后测量大鼠血糖,然后麻醉取右眼眼球,苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态,免疫组织化学法检测视网膜小胶质细胞簇分化抗原68(CD68)蛋白表达,免疫荧光法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测白细胞介素-6(IL-6)、STAT3 m RNA的相对表达量。结果(1)视网膜形态:与CG组相比,MG组大鼠视网膜神经节细胞(RGC)丢失明显增多,而BG组RGC数量增加;MG组视网膜厚度较CG组薄,而BG组较MG组厚。(2)小胶质细胞:CG组小胶质细胞局限在内核层;MG组小胶质细胞数量增多,且分布在视网膜的每一层中;BG组小胶质细胞数量较MG组少,且小胶质细胞迁移受限。MG组大鼠视网膜小胶质细胞CD68表达高于CG组(t=7.348,P=0.000),BG组CD68表达低于MG组(t=2.449,P=0.019),差异均有统计学意义。(3)STAT3、IL-6:CG组视网膜STAT3表达主要分布在内丛状层,而MG组视网膜各层均有大量STAT3阳性表达,BG组视网膜各层中STAT3表达明显弱于MG组。MG组大鼠视网膜STAT3 m RNA、IL-6 m RNA表达高于CG组(t_(STAT3)=9.935、t_(IL-6)=17.501,均P=0.000),BG组视网膜STAT3 m RNA、IL-6 m RNA表达低于MG组(t_(STAT3)=8.432、t_(IL-6)=9.944,均P=0.000),差异均有统计学意义。结论黄芩苷能抑制糖尿病大鼠视网膜小胶质细胞激活,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路有关。; 芦凌羽王林洪; 关键词：黄芩苷糖尿病视网膜病变小胶质细胞

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