公共文化服务平台

搜索到7445篇“ 生长相关蛋白43“的相关文章

脑脊液生长相关蛋白43与阿尔茨海默病的相关性研究: 刘博宇

丹酚酸B对创伤后应激障碍大鼠神经特异核蛋白和神经生长相关蛋白43表达的影响: 2023年; 目的观察丹酚酸B对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠脑组织神经特异核蛋白(NeuN)和神经生长相关蛋白(GAP)43表达的影响,探讨丹酚酸B影响PTSD大鼠学习记忆能力的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组(4.2 mg/kg)、丹酚酸B低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg)。除正常组外,其余各组采用单次延长应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药结束24 h后,Morris水迷宫检测各组空间学习记忆能力;免疫荧光实验检测各组皮层和海马NeuN和GAP43表达的变化;分光光度计检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台所在位置的次数明显减少,皮层和海马NeuN和GAP43表达明显减少,血清SOD和GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,丹酚酸B各剂量组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台所在位置的次数明显增多,皮层和海马NeuN和GAP43表达明显增多,血清SOD和GSH-PX含量明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01)。结论丹酚酸B可以提高PTSD大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与丹酚酸B上调皮层和海马NeuN和GAP43的表达、抑制氧化应激反应有关。; 刘洋陈红莲; 关键词：丹酚酸B 创伤后应激障碍氧化应激

胶质母细胞瘤生长相关蛋白43的表达对替莫唑胺化疗敏感性的影响: 2022年; 目的:探讨生长相关蛋白43(GAP43)的表达对胶质母细胞瘤(GBM)替莫唑胺(TMZ)化疗敏感性的影响及机制。方法:根据表达GAP43的水平将S24-GBM干细胞系(S24-GBMSCs)分成3个组:sh-gap43组(敲除),对照组和gap43组(过表达)。测定TMZ对离体S24-GBMSCs生物学行为的影响;将细胞移植后进行TMZ化疗,对比肿瘤体积的差异和荷瘤裸鼠的生存时间,组织学分析细胞的增殖和凋亡率,检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活。组间采用t检验或单因素方差分析,生存时间采用Kaplan-Meier分析。结果:sh-gap43组细胞团经TMZ处理后36 h(0.77±0.18)和72 h(0.55±0.12)后相对直径均明显小于对照组(1.45±0.11、1.64±0.19,t=12.753、18.694,P<0.05、0.01),而gap43组相对直径均显著高于对照组(36 h:1.86±0.21,t=7.346,P<0.05;72 h:2.45±0.16,t=6.483,P<0.05);体内成瘤实验中,TMZ化疗后,sh-gap43组(0.05±0.04)肿瘤相对体积均显著小于非化疗组(0.18±0.09,t=5.270,P<0.01),中位生存时间(112 d)也明显长于非化疗组(103 d,χ^(2)=7.833,P<0.05);gap43组化疗后肿瘤相对体积和中位生存时间与非化疗组比较差异无统计学意义;组织学染色显示,TMZ化疗后,sh-gap43组[(10.3±4.9)%]细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达率低于相应的非化疗组[(18.1±4.0)%,t=6.426,均P<0.05];细胞凋亡蛋白酶(Caspase)-3的表达率[(27.4±0.4)%]显著高于相应的非化疗组[(4.0±0.1)%,t=6.389,P<0.01];组织蛋白质印迹法(Western blot)可见,gap43组化疗后c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平(0.88±0.07)明显高于非化疗组(0.52±0.10,t=7.413,P<0.01);而sh-gap43组化疗后JNK磷酸化水平(0.28±0.08)明显低于非化疗组(0.51±0.07,t=5.274,P<0.05)。结论:GAP43降低S24-GBM对TMZ化疗的敏感性,其机制与JNK信号通路激活有关。; 黄露露褚倩张孟贤王煜刘胜文; 关键词：胶质母细胞瘤生长相关蛋白43 替莫唑胺化疗敏感性

针刺血清对无镁培养的新生大鼠海马神经元微管相关蛋白2和生长相关蛋白43表达的影响被引量：2: 2021年; 目的:观察针刺血清对无镁培养的新生大鼠海马神经元微管相关蛋白2(MAP-2)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺血清改善神经元损伤的可能作用机制。方法:SD大鼠腹腔注射戊四唑诱发急性惊厥后分为针刺组及对照组。针刺组取"百会""大椎"针刺,每日1次,共7 d。末次针刺后腹主动脉取血,提取针刺组大鼠血清作为针刺血清,对照组大鼠血清作为非针刺血清。将原代培养新生大鼠海马神经元分为正常组、无镁组、针刺血清组和非针刺血清组。正常组用细胞外液培养3 h后换无血清培养液培养,无镁组用无镁细胞外液培养3 h后换无血清培养液培养,针刺血清组用无镁细胞外液培养3 h后换成无血清培养液和针刺血清混合培养液培养,非针刺血清组用无镁细胞外液培养3 h后换成无血清培养液和非针刺血清混合培养液培养。4组分别于换液培养2、12、48 h 3个时间点用免疫荧光法和Western blot法检测海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白表达情况。结果:与正常组比较,无镁组各时点海马神经元MAP-2蛋白的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),GAP-43蛋白的表达在12、48 h明显降低(P<0.05);与无镁组比较,针刺血清组各时点海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白的表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),非针刺血清组无明显变化(P>0.05);与非针刺血清组比较,针刺血清组各时点海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白的表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺血清能明显上调海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白的表达,可能在提高突触可塑性,改善神经元损伤方面发挥重要的作用。; 张慧杨帆龙学平吴旭刘振邦陈浩吴生兵昂文平; 关键词：针刺血清惊厥微管相关蛋白2 生长相关蛋白43

天麻素干预脊髓损伤模型兔运动功能及神经生长相关蛋白43的表达被引量：5: 2021年; 背景:研究报道,天麻素在脊髓损伤中具有抗炎、抗氧化及神经保护作用。目的:研究天麻素对动物脊髓损伤中运动功能的恢复及神经生长相关蛋白43表达的影响。方法:将30只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组、实验组,每组10只。对照组、实验组应用改良Allen’s打击法建立脊髓损伤模型,实验组静脉注射天麻素100 mg/(kg•d),假手术组和对照组各静脉注射10 mL生理盐水,连续给药7 d。造模后1,3,5,7 d,对各组大鼠进行神经功能评分和神经电生理检测;造模7 d后取损伤部位脊髓组织,进行苏木精-伊红染色、尼氏染色、Western blot检测、免疫荧光观察。实验方案经桂林医学院动物实验伦理委员会批准(批准编号为GMC201805018)。结果与结论:①实验组造模后不同时间点的后肢神经功能评分明显高于对照组(P<0.05);②与假手术组比较,对照组造模后不同时间点的运动诱发电位发作潜伏期变长(P<0.05),峰间振幅降低(P<0.05);与对照组比较,实验组造模后3,5,7 d的运动诱发电位发作潜伏期缩短(P<0.05),峰间振幅升高(P<0.05);③苏木精-伊红染色显示,对照组可见脊髓空洞,结构不完整,灰质与白质界限不清,灰质中神经元坏死凋亡;实验组可见空洞坏死,脊髓组织结构完整性好,灰质结较为清晰;④尼氏染色显示,对照组无神经元,可见大量胶质细胞增生;实验组可见神经元存活,胶质细胞增生相对较少;⑤Western blot检测与免疫荧光观察显示,对照组与实验组的神经生长相关蛋白43表达高于假手术组,实验组明显高于对照组;⑥结果表明,天麻素能够促进脊髓损伤兔运动功能的恢复,并且可能通过增加神经生长相关蛋白43的表达来促进脊髓神经轴突的再生。; 张衡张贤平戴厚杰黄昌钊王锐英; 关键词：天麻素脊髓损伤神经功能实验动物

LncRNA056298通过影响生长相关蛋白43的表达介导射频消融犬的神经重构被引量：5: 2020年; 目的探讨射频消融术后内在自主神经重构的发生机制,为房颤复发机制提供理论依据。方法选取12只健康成年杂种犬,随机分为1月射频消融组、1月阴性对照组、6月射频消融组和6月阴性对照组,每组3只。1、6月对照组仅行开胸处理;1、6月射频消融组消融右上及右下神经节,分别饲养1、6个月后取消融周围1 cm的心房组织行高通量二代测序,寻找差异表达的长链非编码RNAs(lncRNAs),并预测其靶基因。选取健康成年杂种犬12只,对目的lncRNA进行过表达慢病毒构建,随机分为阴性对照组(右房肌内注射LncRNA056298阴性对照慢病毒)及过表达慢病毒组(右房肌内注射LncRNA056298过表达慢病毒),每组6只。于注射前及注射慢病毒饲养10 d后检测心房有效不应期(AERP)、房颤诱发率,饲养10 d后将实验犬处死取右心房,采用qRT-PCR法和Western blotting法检测LncRNA056298和GAP43基因及蛋白水平的变化,采用免疫组织化学法检测乙酰胆碱转移酶(CHAT)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)及蛋白基因产物9.5(PGP9.5)等与内在自主神经重构相关的指标变化。结果通过生信分析,筛选出差异表达的LncRNA056298及其靶基因GAP43,过表达慢病毒组注射病毒10 d后,发现AERP较注射前明显缩短(95.000 vs 85.000,Z=-3.012,P=0.008),而阴性对照组注射病毒10 d后,AERP较注射前差异无统计学意义(92.500 vs 95.000,Z=0.842,P=0.600)。房颤诱发结果显示,过表达慢病毒组有3只犬诱发房颤,阴性对照组未诱发出房颤。免疫组化结果显示,过表达慢病毒组与阴性对照组相比,内在自主神经重构相关指标GAP43、TH、CHAT及PGP9.5表达均增加。结论 LncRNA056298可通过影响GAP43的表达影响内在自主神经重构的发生,内在自主神经重构的发生可能是影响射频消融后房颤复发的一个重要因素。; 刘东路王曦敏李展杜娟娟李建华马神洲侯应龙; 关键词：心房颤动神经重构射频消融术长链非编码RNA 生长相关蛋白43

生长相关蛋白43通过上皮间质转化促进甲状腺癌细胞进展: 目的：　　这些年以来，甲状腺癌（thyroid cancer，TC）的发病率居高不下。甲状腺癌的发病率据最新美国肿瘤学统计年报其已经成为第一位。在2019年，全美预计有52000例新发病例和2170例甲状腺癌相关死亡病例...; 郑宸; 关键词：甲状腺乳头状癌淋巴结转移生长相关蛋白43 上皮间质转化

生长相关蛋白43通过抑制T细胞核因子1入核保护足细胞的机制被引量：1: 2019年; 目的:探讨生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)通过抑制T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)入核,从而保护足细胞的机制。方法:(1)通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜,观察GAP-43在不同肾小球疾病患者足细胞中的表达情况。(2)体外培养小鼠永生化足细胞,用脂多糖(LPS)100μg/ml分别刺激足细胞0h、24h、48h、72h后,采用免疫荧光染色、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹检测GAP-43 mRNA和蛋白的表达。(3)通过Western印迹检测足细胞过表达GAP-43后对足细胞标志蛋白nephrin、钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)及核内NFATc1蛋白表达的影响。(4)通过划痕实验观察足细胞的活动性。结果:(1)与正常肾组织相比,肾小球疾病患者肾组织足细胞GAP-43表达降低;(2)用LPS刺激足细胞,72h后GAP-43的表达降低最明显;(3)足细胞过表达GAP-43蛋白并用LPS刺激后,升高的CaN表达下降,NFATc1入核降低(P<0.05),降低的足细胞标志蛋白nephrin表达显著恢复(P<0.05)。(4)过表达GAP-43蛋白并用LPS刺激后,足细胞的活动性降低。结论:GAP-43在足细胞中表达,是足细胞的一个保护因子,可能通过参与CaN-NFAT信号通路,抑制NFATc1的入核来保护足细胞损伤。; 连智雯张丽窦曹帅张鸿柯贵宝陈雪芹李卓马建超廖如意何朝生梁馨苓刘双信; 关键词：生长相关蛋白43 足细胞凋亡

依达拉奉对慢性间歇低氧大鼠前额叶生长相关蛋白43、Nogo-A表达的影响被引量：2: 2018年; 目的:观察依达拉奉对慢性间歇低氧大鼠前额叶皮质生长相关蛋白43(GAP-43)、Nogo-A表达的影响。方法:将成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、5%间歇低氧组、依达拉奉组。5%间歇低氧组与依达拉奉组分别暴露于间歇性低氧条件下。每日7:00给予依达拉奉注射液3 mg/kg尾静脉注射,通过化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),应用免疫组织化学及免疫印迹检测大鼠前额叶皮质GAP-43、Nogo-A的蛋白表达。结果:与对照组比较,5%间歇低氧组及依达拉奉组MDA含量于各个时间点均逐渐增加,SOD逐渐下降,GAP-43、Nogo-A蛋白的表达于各个时间点增加,并于14d达最高值;与5%间歇低氧组比较,依达拉奉组MDA及Nogo-A的表达降低,SOD及GAP-43的表达增加。结论:依达拉奉可能通过抑制氧化应激,促进大鼠前额叶皮质内GAP-43表达及抑制Nogo-A表达,促进神经细胞轴突再生。; 韩晓庆张盼盼李琳张敏王玲王袁黄超刘晨王红阳; 关键词：前额叶慢性间歇性低氧依达拉奉生长相关蛋白43

健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43表达的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响及可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。除假手术组外其余各组采用热凝闭大脑中动脉法复制缺血性脑卒中大鼠模型。造模成功后第3天开始康复组给予丰富康复训练治疗,每日1次;综合康复组在康复组的基础上给予健脾益智胶囊混悬液15 ml/(kg·d)灌胃,每日1次。各组大鼠分别于造模成功后7、14、21天进行Longa评分、平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分,并检测脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达。结果各时间点综合康复组Longa评分及平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分均较模型组降低,大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组增加,且优于康复组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾益智胶囊联合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达有关。; 胡科张保朝任应国徐明超贾东佩; 关键词：缺血性脑卒中丰富康复训练

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈