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没食子-甘草凝胶对实验性牙周炎模型局部炎症及Th17/Tregs的影响: 2024年; 目的分析没食子-甘草凝胶调节牙周炎局部Th17/Tregs的影响,阐明其在牙周免疫调节及牙周炎治疗中的意义。方法将SD大鼠随机等量分为对照组、牙周炎组及观察组,采用结扎法建立病理模型。观察组给予自制没食子甘草凝胶进行干预。评价各组实验动物牙龈出血、牙齿松动以及牙槽骨吸收情况。分析各组牙龈及外周血中Th17/Tregs的比例差异及IL-17、IL-10以及TGF-β的表达水平。结果与对照组比较,牙周炎组牙龈出血、牙齿松动及牙槽骨吸收水平均升高,观察组仅牙齿松动升高(P<0.05)。牙周炎组与对照组比较,牙龈中Th17比例升高、Tregs下降(P<0.05),观察组未表现出此现象。牙周炎组与对照组比较IL-17升高,而IL-10、TGF-β下降(P<0.05),而观察组仅IL-10以及TGF-β的mRNA低于对照组(P<0.05),余差异无统计学意义(P>0.05)。结论没食子-甘草凝胶有效缓解牙龈出血、牙齿松动、牙槽骨吸收及牙龈Th17比例异常,对牙周炎有治疗效果。; 于程程于艳韩亚琨; 关键词：牙周炎 TREGS 没食子甘草

基于UHPLC-Q-TOF-MS/MS的升麻素苷在正常大鼠和牙周炎模型大鼠体内外代谢研究: 2024年; 目的采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用技术(UHPLC-Q-TOF-MS/MS)并结合多种数据后处理技术分析鉴定升麻素苷在正常大鼠及牙周炎模型大鼠体内外代谢物,并比较代谢差异。方法收集正常大鼠和模型大鼠新鲜粪便,探究升麻素苷在肠道菌孵育体系中的体外代谢轮廓。正常及模型大鼠ig升麻素苷(100 mg/kg)后,分别于不同时间收集血浆、尿液、粪便、胆汁样本,合并相同样本,经适当方法进行处理后,采用COSMOCORE C_(18)柱(150 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液(A)-甲醇(B)为流动相,梯度洗脱。在电喷雾离子源(electro-spray ionization,ESI)正离子模式下采集各生物样品的质谱数据,同时以右美沙芬为内标,采用峰面积相对定量法评估不同生物样品中代谢物的相对含量。结果初步鉴定出正常大鼠中代谢产物25个(其中I相代谢产物21个、II相代谢产物4个),牙周炎模型大鼠中代谢产物27个(其中I相代谢产物22个、II相代谢产物5个)。通过峰面积相对定量比较发现在不同病理状态下及不同生物样本中各代谢物含量存在显著差异,其中升麻素在各生物样品中的含量普遍较高。结论在不同病理状态下,同种化合物产生的代谢物种类及含量存在显著差异,模型动物的代谢研究更符合临床实际用药。升麻素可能是其在体内发挥抗炎、抗菌作用的药效物质。; 张婉婉张子建杨梦华张洁茹张旭王伟然王春英; 关键词：升麻素苷牙周炎

黄芪甲苷提取物干预牙周炎模型大鼠对牙周组织炎性损伤的影响: 2024年; 目的:分析黄芪甲苷提取物干预牙周炎模型大鼠对牙周组织炎性损伤的影响。方法:取健康成年的雄性SD大鼠进行造模。采用随机数字表法将大鼠随机分为研究组(造模后注射黄芪甲苷提取物)和对照组(造模后注射氯化钠溶液),比较实验前和实验后两组大鼠探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)、炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-12]和治疗效果。结果:干预后两组大鼠的PD、PLI、SBI、TNF-α含量、IL-6含量、IL-12含量显著降低。组间比较发现:黄芪甲苷提取物干预的研究组大鼠PD[(2.26±0.38)mm]、PLI[(0.61±0.15)分]和SBI[(1.38±0.32)分]显著低于对照组大鼠PD[(3.49±0.42)mm]、PLI[(1.52±0.76)分]和SBI[(2.54±0.47)分];研究组大鼠TNF-α[(136.55±5.26)pg/mg]、IL-6[(41.09±2.71)pg/mg]和IL-12[(32.01±4.06)pg/mg]显著低于对照组大鼠TNF-α[(194.26±7.26)pg/mg]、IL-6[(65.39±4.28)pg/mg]和IL-12[(45.03±5.00)pg/mg];研究组治疗总有效率(93.62%)显著高于对照组(82.98%)。结论:黄芪甲苷提取物可以减轻大鼠牙周炎模型的炎症损伤,降低探诊深度、菌斑指数和龈沟出血指数,值得进一步在牙周炎治疗中探究其临床应用价值。; 谭佳妮王忠良林睿媛; 关键词：牙周炎炎性损伤探诊深度菌斑指数

杜鹃素对结扎性牙周炎模型大鼠牙周组织损伤及mTOR/STAT3信号通路的影响: 2023年; 目的探讨杜鹃素对牙颈部结扎诱导的牙周炎大鼠牙周组织损伤的保护作用。方法将30只大鼠分为对照组、模型组、杜鹃素(45 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、多西环素(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、杜鹃素+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)激动剂MHY1485(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,牙颈部结扎法诱导牙周炎模型。通过微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析牙槽骨丢失;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察牙周组织病理学变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞形成情况;Western blot检测牙周组织中mTOR、信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)及其磷酸化蛋白水平。结果与对照组相比,模型组骨体积分数降低,釉牙骨质界(cemento-enamel junction,CEJ)-牙槽骨嵴(alveolar bone crest,ABC)距离、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平、组织病理学评分和破骨细胞形成数量以及p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3比值升高(均P<0.05)。与模型组比较,杜鹃素组和多西环素组骨体积分数升高,CEJ-ABC距离、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、组织病理学评分和破骨细胞形成数量以及p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3比值降低(均P<0.05)。MHY1485可减弱杜鹃素对牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应的抑制作用。结论杜鹃素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路抑制牙周炎症和破骨细胞生成,减轻牙周炎大鼠牙槽骨吸收。; 唐小雪李启期高芸冒蕾缑小蕊金珊; 关键词：牙周炎杜鹃素转录激活因子3 牙槽骨吸收

基于光交联明胶水凝胶为载体的RvD1在大鼠牙周炎模型中的应用: 背景与目的：牙周炎是一种涉及牙齿周围软硬组织炎症和破坏的慢性炎症性疾病，严重时会导致牙齿的松动与脱落。消退素 D1（RvD1）作为二十二碳六烯酸衍生物之一的促分解脂质介质，可以促进炎症消退，减少炎性标志物的产生，从而维持...; 刘静; 关键词：实验药理

沉默信息调节因子1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响被引量：5: 2022年; 目的:探讨沉默信息调节因子1 (SIRT1)在结扎诱导的慢性牙周炎模型大鼠肾损伤中的变化,阐明SIRT1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响。方法:20只大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组10只。采用结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立大鼠牙周炎模型。肉眼观察2组大鼠牙龈色形质,检测并记录牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)和牙齿松动度(TM),苏木素-伊红(HE)染色观察2组大鼠牙周组织病理形态表现,微型计算机断层成像(Micro-CT)评价2组大鼠牙槽骨吸收情况,HE和PAS染色观察2组大鼠肾组织病理形态表现,生化试剂盒检测2组大鼠肾脏功能指标和氧化应激水平,Western blotting法检测2组大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α (TNF-α)和核因子κB (NF-κB) p65蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和免疫组织化学法检测2组大鼠肾组织中SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α (PGC-1α) mRNA及蛋白表达水平。结果:牙周组织临床指标,与对照组比较,牙周炎组大鼠牙龈肿胀,质地松软,可探及深牙周袋,探诊易出血,牙齿出现不同程度松动。牙周组织HE染色和Micro-CT观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠出现附着丧失,牙槽骨吸收。肾组织HE和PAS染色观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中肾小囊腔扩张,肾小球基底膜轻度增厚,肾小管上皮细胞脱落,刷状缘破坏。生化检测,2组大鼠肾脏功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中总抗氧化状态(TAS)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平降低(P<0.01),丙二醛(MDA)水平升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中TNF-α和NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR和免疫组织化学法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中SIRT1和PGC-1α mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:�; 李鑫丁旭刘笑梦刘歆婵武洲于维先; 关键词：慢性牙周炎肾损伤

2型糖尿病伴牙周炎模型大鼠胰腺自噬及胰岛素相关基因蛋白的表达被引量：3: 2022年; 背景:糖尿病易引发全身多种器官发生病变,牙周炎是其并发症之一,牙周炎炎症程度越重,越不利于血糖控制。目的:通过建立动物模型探索牙周炎对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响。方法:40只雄性6周龄SD大鼠随机分为对照组和实验组,又将实验组分为糖尿病组、牙周炎组和糖尿病伴牙周炎组,每组10只。高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病模型,丝线结扎法构建牙周炎模型。ELISA法检测血清中炎症因子表达水平;实时荧光定量PCR检测胰腺组织中自噬及胰岛素分泌相关基因的表达;Western Blot法检测胰腺组织中自噬相关蛋白的表达。结果与结论:①ELISA结果显示,糖尿病组、牙周炎组及糖尿病伴牙周炎组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达水平较对照组依次增加(P<0.05);②实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的葡萄糖激酶、葡萄糖转运蛋白2 mRNA表达水平均下降,糖尿病伴牙周炎组的表达下降最多(P<0.05);同时糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的解偶联蛋白2、Beclin1、LC3ⅡmRNA表达均增加,糖尿病伴牙周炎组的表达增加最多(P<0.05);但牙周炎组与对照组各指标相比差异无显著性意义(P>0.05);③Western Blot结果显示,相较于对照组,糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均增加,糖尿病伴牙周炎组表达增加最多(P<0.05);但牙周炎组与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);④推测2型糖尿病大鼠患牙周炎后可能诱导其胰岛细胞过度自噬,进而影响胰岛细胞分泌胰岛素的功能,最终加剧糖尿病病情。; 都沙沙蔡智国杨琨刘琪; 关键词：牙周炎自噬胰岛素分泌炎性因子

C3a-C3aR轴通过巨噬细胞向M1型极化对慢性牙周炎模型小鼠炎症反应和组织损伤的影响被引量：5: 2022年; 目的:探讨补体C3a在体外对巨噬细胞极化状态的影响和C3a受体(C3aR)敲除对慢性牙周炎模型小鼠牙周组织中巨噬细胞极化状态、牙周组织炎症和软硬组织破坏程度的影响,阐明C3a-C3aR轴在慢性牙周炎发生发展过程中的作用及其可能机制。方法:根据基因型鉴定筛选出18只8周龄C57BL/6雌性小鼠,以基因型分为C3ar^(+/+)、C3a^(+/-)和C3ar^(-/-)3组,每组6只。以4-0丝线结扎小鼠上颌左侧第二磨牙建立慢性牙周炎模型,以上颌右侧第二磨牙作为自身对照;于结扎后第11天,通过显微计算机断层扫描(Micro-CT)检测各组小鼠釉牙骨质界(CEJ)至牙槽嵴顶(ABC)的距离,评价牙槽骨吸收情况;HE染色观察各组小鼠牙周组织病理形态表现;免疫组织化学染色检测各组小鼠牙周组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达水平。体外采用细菌脂多糖(LPS)作用RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型。实验分为空白组、LPS组、C3a组和LPS+C3a组,光镜下观察巨噬细胞的极化状态,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中M1型巨噬细胞相关因子iNOS、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果:与C3ar^(+/+)和C3a^(+/-)组比较,C3ar^(-/-)组小鼠CEJ至ABC的距离明显缩短(P<0.01),炎症细胞浸润减少,附着丧失水平降低,牙槽骨吸收减少,iNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Arg1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。体外研究中,空白组细胞形态呈圆形,C3a组、LPS组和LPS+C3a组细胞多伸出伪足呈梭形,且LPS+C3a组细胞呈聚集性生长;与空白组比较,LPS组、C3a组和LPS+C3a组细胞中iNOS和TNF-αmRNA表达水平均明显升高(P<0.05),LPS和LPS+C3a组细胞中IL-1βmRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论:在慢性牙周炎小鼠模型中,C3a-C3aR轴可能通过巨噬细胞向M1型极化,促进慢性牙周炎的炎症反应和组织损伤。; 任飞龙罗环宇郑适泽范心怡任春霞孟圆赵红史册孙宏晨; 关键词：牙周炎补体系统

复方牙痛酊对牙周炎模型大鼠的保护作用: 2022年; 目的:探讨复方牙痛酊对实验性牙周炎大鼠的保护作用。方法:将实验性牙周炎大鼠随机分为空白组(5只)、模型组、对照组、实验组各8只。空白组正常饲养,模型组灌胃生理盐水,对照组灌服盐酸米诺环素溶液,实验组灌胃复方牙痛酊溶液。4周后测定大鼠牙槽骨吸收值,ELISA检测血清基质金属蛋白酶(MMPs)及炎性因子水平,HE染色观察牙龈组织变化。结果:与对照组比较,实验组大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离减少(P<0.05);实验组大鼠血清基质金属蛋白酶(MMPs)及炎性因子水平降低(P<0.05)。HE染色结果显示空白组牙龈组织中细胞形态正常、结构完整,模型组牙龈组织中细胞结构破坏、排列不齐;对照组细胞结构稍完整、排列较齐;实验组整体病理损伤较对照组减轻。结论:复方牙痛酊通过抑制MMPs和炎性因子释放而对实验性牙周炎大鼠具有保护作用。; 罗诗豪周志军胡静曾宪晶; 关键词：牙周炎基质金属蛋白酶炎性因子

正畸联合牙周治疗基于OPG/RANK/RANKL通路对牙周炎模型大鼠的干预作用被引量：1: 2022年; 目的分析正畸联合牙周治疗对牙周炎模型大鼠的干预作用,并基于骨保护素(OPG)/核因子кB受体活化因子(RANK)/核因子кB受体活化因子配体(RANKL)通路探讨该治疗的作用机制。方法选取51只8周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、观察组,每组17只。对照组不建模、不给予正畸与牙周治疗,模型组建立牙周炎模型但不给予正畸与牙周治疗,观察组建立牙周炎模型并给予正畸与牙周治疗。于加力3 d、28 d后,各组随机选取2只大鼠取牙周组织,光镜下观察病理形态改变。比较干预前及干预结束3 d后各组大鼠牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血指数,血清白细胞介素(IL)-8、骨形态发生蛋白2(BMP-2)水平,以及干预结束3 d后血清OPG、RANK、RANKL蛋白表达水平。结果在观察组中,加力3 d后可见成纤维细胞增加、少量成骨细胞及压力侧破骨细胞;加力28 d后压力侧牙周膜缩小变窄,牙周胶原纤维排列不整齐,可见大量骨吸收陷窝及破骨细胞,血管扩张,可见新生成牙骨质细胞。干预后观察组大鼠牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血指数均较干预前改善,血清IL-8、BMP-2水平均较干预前降低,且以上指标均优于模型组(均P<0.05)。对照组、观察组、模型组大鼠血清OPG、RANKL蛋白相对表达水平依次降低,血清RANK蛋白相对表达水平依次升高(均P<0.05)。结论正畸联合牙周治疗能够有效调控牙周炎大鼠体内OPG/RANK/RANKL蛋白表达,减轻炎症反应,促进牙周膜修复,从而发挥治疗牙周炎的作用。; 王晓忠姬小婷; 关键词：牙周炎正畸牙周治疗

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