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APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠海马组织环状RNA N6-甲基腺苷甲基化修饰的初步研究: 2025年; 目的分析阿尔茨海默病(AD)小鼠与野生型(WT)小鼠海马组织中环状RNA(circRNA)表达与N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰水平,初步探究环状circRNA m6A甲基化修饰参与AD的机制。方法通过RNA高通量测序(RNA-seq)筛选APPswe/PS1dE9(APP/PS1)双转基因AD模型小鼠(3只)与相匹配的野生型小鼠(3只)海马组织中差异表达的circRNAs,并对其来源基因进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证测序结果。通过SRAMP网站预测差异表达的circRNAs潜在的m6A修饰位点,利用甲基化RNA免疫共沉淀-定量PCR(MeRIP-qPCR)对具备很高可信度的m6A修饰位点进行验证分析。结果与对照组比较,APP/PS1组有21个显著差异表达的circRNAs,其中15个circRNAs上调,6个circRNAs下调。GO富集分析显示,差异表达circRNA的来源基因与突触结构和功能相关;KEGG富集分析显示,来源基因与Hippo通路、脂类代谢等通路有关。qRT-PCR结果显示circRNA表达趋势与测序结果一致。APP/PS1组mmu-Bai3_0007低于对照组(0.033±0.002比1.006±0.136,t=12.38,P<0.01),mmu-Bai3_0007 m6A甲基化修饰水平也低于对照组(0.144±0.018比0.431±0.087,t=5.62,P<0.01)。结论Bai3circRNA m6A甲基化修饰可能通过调控Bai3circRNA的表达来参与AD发病。; 闫林娜熊静吕文静张鑫王梓炫; 关键词：阿尔茨海默病

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织Akt/mTOR信号通路调节机制的研究: 2024年; 目的:通过构建慢性应激抑郁模型大鼠模型,探究橙皮苷是否通过调控蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),参与影响慢性应激抑郁模型大鼠病情。方法:将72只大鼠随机分为6组:健康组、慢性应激抑郁组、橙皮苷高剂量组、橙皮苷低剂量组、氟西汀组、橙皮苷^(+)Akt抑制组,每组12只。构建慢性应激抑郁模型大鼠模型,糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验观察各组大鼠行为学情况;HE染色、Tunel染色观察各组大鼠海马组织病理学变化及细胞凋亡情况;检测各组大鼠海马组织皮质酮(CORT)、5-羟色胺(5-HT)、IL-6含量;Western blot检测海马组织Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR表达水平。结果:健康组大鼠海马组织完整;与健康组相比,慢性应激抑郁组大鼠海马组织损伤明显,强迫游泳不动时间、凋亡指数、CORT、IL-6含量显著升高,糖水偏好度、跨格次数、站立次数、存活神经元数、5-HT含量、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著降低(P<0.05);与慢性应激抑郁组相比,氟西汀组、橙皮苷高剂量组、橙皮苷低剂量组大鼠海马组织逐渐恢复,强迫游泳不动时间、凋亡指数、CORT、IL-6含量显著降低,糖水偏好度、跨格次数、站立次数、存活神经元数、5-HT含量、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著升高(P<0.05);与橙皮苷高剂量组相比,橙皮苷低剂量组、橙皮苷^(+)Akt抑制组大鼠海马组织恢复缓慢,强迫游泳不动时间、凋亡指数、CORT、IL-6含量显著升高,糖水偏好度、跨格次数、站立次数、存活神经元数、5-HT含量、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著降低(P<0.05);橙皮苷高剂量组与氟西汀组相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:橙皮苷通过调控Akt/mTOR通路,激活Akt、mTOR,缓解神经细胞凋亡,改善抑郁大鼠的神经功能和行为学功能,从而治疗慢性应激抑郁。; 雷雨刘伟包黎; 关键词：橙皮苷慢性应激抑郁海马组织

电针干预对慢性疲劳综合征大鼠海马组织蛋白质磷酸化表达的影响被引量：3: 2024年; 目的:观察电针对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学和海马组织蛋白磷酸化的影响,探讨电针治疗CFS的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组12只。采用多因素慢性复合应激法制备CFS模型。电针组大鼠给予电针“神庭”(透刺“百会”)和“大椎”治疗,每日1次,每次15 min,连续28 d。治疗结束后观察各组大鼠体质量、摄食量和饮水量,采用实验大鼠一般情况半定量评分观察表评价大鼠的疲劳程度,采用旷场实验及Morris水迷宫实验评价大鼠焦虑程度和学习记忆能力。取各组大鼠海马组织进行磷酸化Label-free定量蛋白质组学检测。结果:治疗结束后,与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.01),摄食量减少(P<0.05),一般情况半定量评分升高(P<0.01),旷场实验总穿格次数和进入中央区次数均增多(P<0.01),Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长(P<0.01)、穿越原平台次数减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般情况半定量评分降低(P<0.01),旷场实验总穿格次数减少(P<0.05),Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P<0.01)、穿越原平台次数增加(P<0.01)。与空白组比较,模型组有297个差异表达肽段,对应255个蛋白,与模型组比较,电针组有245个差异表达肽段,对应198个蛋白,其中共有24个重合蛋白在电针治疗后表达回调。GO分析表明,电针干预的作用在生物学过程方面主要为对蛋白质聚合和细胞骨架组织的调节,在分子功能聚类上表现为对蛋白质聚合的调节,在细胞组分聚类方面表现为对突触功能的影响。KEGG分析结果显示,电针干预对胰岛素分泌、轴突导引、磷脂酰肌醇信号系统及赖氨酸生物合成等对中枢神经系统组织功能有重要作用的信号通路产生了影响。结论:电针可以改善CFS模型大鼠的疲劳状态,缓解焦虑情绪,提高学习记忆能力,其机制可能与调节海马组织蛋白磷酸化�; 杨燕孙忠人李超然冯楚文王玉琳王玉琳屈媛媛郭静石天宇孙闻孙维伯杨添淞; 关键词：电针慢性疲劳综合征磷酸化蛋白质组学液相色谱-质谱海马

基于4D-Label-free技术慢性弥漫性轴索损伤大鼠海马组织的蛋白质组学分析: 2024年; 目的筛选慢性弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠海马组织差异表达蛋白(DEPs),为探索慢性DAI潜在发病机制以及临床诊断、筛选药物治疗靶点、评估预后等提供实验依据。方法实验动物分为模型组(DAI组,n=20)和对照组(CON组,n=20),采用改良的Marmarou法建立SD大鼠DAI模型,模型建立3周后利用4D-Label-free技术检测慢性DAI组脑海马组织中的蛋白图谱变化,以DAI组/CON组表达量变化倍数(FC)>1.2或<0.83且P<0.05筛选DEPs,运用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析方法对筛选的DEPs进行生物信息学分析。结果共筛选出92个DEPs,上调52个,下调40个。GO分析结果显示,DEPs主要涉及去磷酸化,ATP合成耦合电子传递,过氧化氢介导的细胞程序性死亡的正向调节及神经递质受体内化等生物过程功能。KEGG通路分析结果提示,DEPs主要参与代谢途径、活性氧、神经变性途径-多种疾病、逆行内源性大麻素信号传导、谷胱甘肽代谢等信号通路。结论通过4D-Label-free技术筛选出了慢性DAI组大鼠海马组织中的DEPs。所筛选出的DEPs及其所富集的生物过程和信号通路为慢性DAI的深入研究提供依据。; 张丽熊红丽朱士胜; 关键词：弥漫性轴索损伤蛋白质组学生物信息学分析

NMDA受体亚型在尼古丁戒断大鼠海马组织的差异表达: 2024年; 目的研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)亚型NMDAR1、NR2A和NR2B在尼古丁戒断大鼠海马组织中的表达及观察焦虑样行为。方法20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组和模型组,每组10只,适应性单笼饲养1周后开始建模。模型组大鼠连续7 d给尼古丁(0.4 mg/kg/次,2次/d)皮下注射,撤药72 h,建立尼古丁戒断模型。正常对照组大鼠连续7 d给生理盐水(1 mL/次,2次/d)皮下注射。采用高架十字迷宫检测两组大鼠焦虑样行为,以判断模型制备是否成功。行为学检测结束后,将大鼠异氟烷麻醉后,处死大鼠,取海马组织备用。采用qRT-PCR技术检测两组大鼠海马组织NMDAR1、NR2A和NR2B的mRNA表达,采用WB技术检测两组大鼠海马组织NMDAR1、NR2A和NR2B的蛋白表达。结果尼古丁戒断模型组大鼠明显焦虑,与正常组相比,模型组大鼠进入开放臂的次数、开放臂滞留时间、开放臂进入次数百分比、开放臂滞留时间百分比都显著降低(P<0.05),总路程无统计学差异,提示模型制备成功;qRT-PCR检测结果显示,与正常组相比,模型组大鼠海马组织中NMDAR1、NR2A和NR2B的mRNA表达显著降低(P<0.05);WB结果显示,与空白对照组相比,模型组大鼠海马组织内NMDAR1、NR2A和NR2B的蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论尼古丁戒断大鼠出现行为敏感化,NMDA受体亚型NMDAR1、NR2A和NR2B表达异常可能与尼古丁戒断后的焦虑样行为密切相关。; 刘洪凤安子宜郑天翼杨勇岳辉李齐韩智学赵国旭牟文博薛继婷; 关键词：NMDAR1 NR2A NR2B

电针疗法对慢性吗啡耐受大鼠海马组织JNK通路的影响: 刘运恒

电针对慢性疼痛抑郁共病大鼠海马组织Cyt-C、Caspase-9表达的影响被引量：1: 2024年; 目的观察电针“合谷”“太冲”对慢性疼痛抑郁共病(CPDC)大鼠海马组织细胞色素C(Cyt-C)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨电针治疗CPDC的可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和电针组,每组15只。采用左后足足底2次注射完全弗氏佐剂复制CPDC模型。电针组于双侧“合谷”“太冲”行电针干预,20 min/次,药物组予10 mg/kg度洛西汀混悬液灌胃,连续14 d。分别于首次注射后7、14、21、28 d检测机械缩足阈值及热缩足潜伏期,14、28 d检测悬尾不动时间和糖水偏好率,尼氏染色观察海马神经元形态及尼氏体数量,Western blot、免疫组化检测海马组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期减少(P<0.01),悬尾不动时间增加(P<0.01),糖水偏好率下降(P<0.01),海马神经元排列稀松,神经元受损、丢失,尼氏体数量减少(P<0.01),海马神经元细胞凋亡率升高(P<0.01),海马组织Cyt-C、Caspase-9表达及cleaved-Caspase-9/Caspase-9比值升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和电针组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期增加(P<0.01),悬尾不动时间减少(P<0.01),糖水偏好率升高(P<0.01),海马神经元丢失减少,细胞排列较整齐,核仁清晰,尼氏体数量增加(P<0.01),海马神经元细胞凋亡率降低(P<0.01),海马组织Cyt-C、Caspase-9表达及cleaved-Caspase-9/Caspase-9比值降低(P<0.01)。结论电针“合谷”“太冲”可减轻CPDC模型大鼠疼痛及抑郁行为,发挥神经保护作用,其机制可能与抑制海马组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达,抑制海马神经元凋亡有关。; 羊璞粟胜勇王甜; 关键词：慢性疼痛细胞色素C

针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织miR-301a-5p的表达: 2024年; 目的:通过制备大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型探讨针刺对大鼠缺血侧海马组织miR-301a-5p表达的影响。方法:线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)大鼠模型,利用针刺进行干预。采用改良Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测脑梗死体积比,RT-qPCR检测缺血侧海马区miR-301a-5p的表达,并利用在线网站数据库TargetScan8.0、mi-RDB及miRWalk预测miR-301a-5p的靶基因,DAVID数据库对靶基因进行基因本体(GO)分析,HE染色观察细胞病理改变。结果:与MCAO/R组相比,MCAO/R+AC干预组大鼠Garcia评分升高(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.01),缺血侧海马区miR-301a-5p表达量显著增加(P<0.01)。预测miR-301a-5p有交集的靶基因101个,GO分析在生物进程(BP)中发现miR-301a-5p靶基因富集于白细胞介素-6(IL-6)的调控及糖皮质激素反应等相关炎症因子,且在MCAO/R组观察到细胞坏死,炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组可见散在的炎性细胞浸润。结论:针刺可降低CIRI大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死体积,其机制可能与激活miR-301a-5p的表达抑制细胞炎症有关。; 刘晓月江姗姗王瑶谢灿明向静陈楚淘田浩梅; 关键词：针刺脑缺血再灌注损伤炎症

突触囊泡蛋白2A在耐药性癫痫大鼠海马组织Parthanatos中的作用机制研究: 王子琪

大黄素对精神分裂症大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响: 2024年; 目的:探讨大黄素调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对精神分裂症(SP)大鼠神经损伤及认知功能的影响。方法:通过注射地卓西平(MK-801)建立SP大鼠模型,并将正常大鼠为对照组,SP大鼠随机分为SP组、不同剂量(20、40、60mg/kg)大黄素组、60mg/kg大黄素+LY294002组,刻板行为及共济失调评分标准评价大鼠行为学功能;Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;试剂盒检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)活性;HE检测海马组织病理学变化;qRT-PCR检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)mRNA表达;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,SP组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05);但不同剂量大黄素干预后,穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著增加,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著降低,组间有差异(P<0.05);60mg/kg大黄素联合LY294002较60mg/kg大黄素组穿越平台次数、Ach活性、BDNF mRNA、CaMKⅡmRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达显著降低,刻板行为及共济失调评分、平均逃避潜伏期、AchE活性显著增加(P<0.05)。结论:大黄素通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善SP大鼠认知能力,发挥神经保护功能。; 王德佳杨波; 关键词：大黄素精神分裂症

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