公共文化服务平台

搜索到56篇“ 水管周灰质“的相关文章

应用光遗传学技术精确激活大鼠中脑导水管周灰质背侧区诱发防御行为的研究: 中脑导水管周灰质(PAG)被认为是调节恐惧、焦虑等负面情绪和防御性行为的最终神经通路。其中，中脑导水管周灰质背侧区(dPAG)主要负责主动性的防御行为。然而，电刺激与化学刺激作为传统的脑刺激方式，无法做到同时在时间和空间...; 陈思聪; 关键词：防御行为动物模型

大鼠颈上神经节组织移植至自体中脑水管周灰质对皮肤痛阈的影响: 1994年; 为观察自中脑水管周灰质（PAG）释放的儿茶酚胺类物质能否引起痛敏感性的变化，选择新生大鼠颈上神经节（SCG）作为PAG内的移植物。移植后应用烟碱皮下注射（0.lmg／kg）引起移植物儿茶酚胺释放，可见被移植大鼠痛敏感性降低，与移植前对照组痛阈比较P＜0.01，而注射等渗盐水对痛阈无影响。烟碱引起的镇痛效应可被肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明部分阻断。实验后对移植物进行了儿茶酚胺组织化学检查。上述结果表明，PAG及移植物儿茶酚胺的局部释放可以调节伤害性感受，减低痛敏感性。; 王阿敬茹立强胡谋先谢虹林传友樊友珍李玲莉孙材陇; 关键词：中脑水管周灰质颈上神经节

大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区的传入联系: 1993年; HRP注入大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区后,标记细胞出现在下列脑区:前额内侧皮质,额顶运动皮质,额顶体感皮质,扣带前、后皮质,纹状皮质17、18区,颞叶听皮质,下托及海马1、2区:缰核、丘脑室旁核、背内侧核、前背核、束旁下核、未定带,下丘脑前区、背侧区,下丘脑背、腹内侧核,乳头体上核,背、腹侧乳头体前核,下丘脑外侧区:中缝背核、被盖背外侧核、中缝正中核、黑质网状部,外侧丘系腹侧核及二叠体旁核;兰斑、上橄榄核、第四脑室底灰质、脑桥尾侧网状核、三叉神经脊束核、外侧网状核小细胞部。; 池日庆覃盛麟蒙锦昭柯铭华; 关键词：大白鼠 HRP法

大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区5-羟色胺能纤维的来源: 1990年; 用辣根过氧化酶逆行追踪技术与免疫组织化学相结合的方法研究了大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区的5-羟色胺能纤维的来源.结果表明,双标记细胞见于以下诸核团:中缝大核、中缝隐核、巨细胞网状核、外侧网状核、舌下神经核、前庭神经内侧核、孤束核及下橄榄核,并就内源性镇痛通路进行了讨论.; 迟焕方李良; 关键词：水管周灰质免疫组织化学镇痛中脑

大鼠中脑水管周灰质腹外侧部的细胞构筑差异(Ⅰ)形态计量学分析: 1990年; 采用形态计量学方法,分析了大鼠中脑水管周灰质(PAG)腹外侧部内侧区(Mo),外侧区内(L_1)、中(L_2)、外(L_3)三带的细胞构筑差异。PAG 腹外侧部神经元有多极、三角形、梭形和卵圆形4种基本细胞类型,根据胞体直径,每型神经元又分为大(16—22μm)、中(8—16μm)、小(<8μm)3种。由Mo 至L_3,每单位体积组织内神经元数量逐渐增加,在细胞分类上主要为大、中神经元增加。93.3%的大神经元和76.4%的中神经元分布在L_3和L_2,Mo 无大神经元分布.胶质细胞数量亦表现增多,但胶质细胞/神经无比值下降。上述结果表明PAG 腹外侧部各区、带之间存在构筑差异,L_3、L_2可能是功能较活跃区域。; 李戬刘晓安马奎元陈庆功; 关键词：PAG 细胞构筑形态计量学

大白鼠上丘水平导水管周灰质的传入联系——HRP法研究被引量：2: 1985年; 本实验在45只大白鼠上丘水平导水管周灰质(PAG)内输入30%HRP(SigmaⅥ)0.05~0.2μl,分别用DAB、BDHC、O-D及TMB四种组化反应方法处理,以资对照。按注射中心部位及反应范围大小选择29例并分成三组:1.注射中心区在PAG外侧区内,反应范围小,局限于PAG范围内11例。本组仅在同侧PAG、顶盖、邻近网状结构及中缝背核观察到标记细胞。2.注射中心区在PAG背外侧区,反应范围超出PAG,向背外侧扩散到邻近网状结构及顶盖9例。本组除与第一组有共同标记区外,尚在缰核、束旁核、下丘脑(前核、后核、腹内侧核、背内侧核、外侧核)、丘脑(外侧核、网状核、腹核内侧部)、室旁灰质、视束核、后连合核、旁二叠体、蓝斑、外侧膝状体腹核、脚内核见到标记细胞。3.注射中心区在PAG外侧区或腹外侧区,反应区向外侧或腹外侧扩大到邻近网状结构、被盖及部分顶盖9例。本组除与第一组有共同标记区外,尚在黑质、H、H、未定带、缰核、束旁核、后连合核、旁二叠体、蓝斑、盖前区及下丘脑诸核(同第二组)见到标记细胞。其中3例应用TMB法,除上述标记细胞外,尚在大脑皮质扣带回前分(23、24区)深层、中缝大核、巨细胞网状核、第四脑室室底灰质、小脑齿状核、脊髓颈段(Ⅴ~Ⅶ层)(其他节段未观察)、视前区、视上区、交叉上核、乳头体前核、杏仁内侧核、三叉神经脊束核见到标记细胞。; 祝明芳郑德枢谭维墉; 关键词：HRP法

中脑导水管周围灰质腹外侧区P2X7受体在曲马多减轻大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1: 2018年; 目的评价中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)P2X7受体在曲马多减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠54只,体重190~230g,7周龄,采用慢性坐骨神经压迫性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型。实验Ⅰ取大鼠36只,采用随机数字表法分成3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP1组)和神经病理性痛+曲马多组(NP1+T组)。NP1+T组于CCI后第7-14天腹腔注射曲马多15mg/kg,1次/d。于CCI前、CCI后1、5、7、10、12、14d时测定机械痛阈与热痛阈。于CCI后14d痛阈测定结束后处死大鼠,采用免疫组化法和Westernblot法测定vlPAGP2X7受体表达水平。实验Ⅱ取大鼠18只,采用随机数字表法分成3组(n=6):神经病理性痛组(NP2组)、神经病理性痛+曲马多组(NP2+T组)和神经病理性痛+曲马多+P2X7受体特异性拮抗剂A-438079组(NP2+T+A组)。NP2+T+A组行vlPAG置管,置管成功后第5天建立神经病理性痛模型。NP2+T组于CCI后第7-14天腹腔注射曲马多15mg/kg,1次/d;NP2+T+A组于CCI后第7-14天腹腔注射曲马多15mg/kg,1次/d,第14天曲马多给药前经vlPAG微量注射A-438079100pmol(0.3μl)。于曲马多最后一次给药结束即刻、结束后1h内每10min测定机械痛阈与热痛阈。结果实验Ⅰ与S组比较,其余2组各时点机械痛阈和热痛阈降低,vlPAGP2X7受体阳性细胞数增多,表达上调(P<0.01);与NP1组比较,NP1+T组CCI后7-14d机械痛阈和热痛阈升高,vlPAGP2X7受体阳性细胞数增多,表达上调(P<0.01)。实验Ⅱ与NP2组比较,NP2+T组和NP2+T+A组各时点热痛阈和机械痛阈升高(P<0.01);与NP2+T组比较,NP2+T+A组各时点热痛阈和机械痛阈降低(P<0.01)。结论曲马多减轻大鼠神经病理性痛的部分机制与vlPAGP2X7受体功能增强有关。; 秦颖李鹏涛肖智张风涛张权; 关键词：曲马朵水管周灰质

JNK在神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化中的作用被引量：2: 2017年; 目的评价c-Jun氨基末端激酶（JNK）在神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）星形胶质细胞活化中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠72只，9周龄，体重160～200 g，采用随机数字表法分为4组：正常对照组（C组，n＝8）、神经病理性痛组（NP组，n＝40）、二甲基亚砜溶剂对照组（DS组，n＝12）和JNK抑制剂SP600125组（SP组，n＝12）。采用慢性坐骨神经缩窄性损伤（CCI）法制备大鼠神经病理性痛模型。于CCI后14 d时，SP组PAG内注射10 nmol JNK抑制剂SP600125 0.5 μl，DS组注射10%二甲基亚砜0.5 μl。C组取8只大鼠，NP组于CCI前、CCI后3、7、14、21 d时取8只大鼠，DS组和SP组取8只大鼠分别于CCI前、CCI后14 d给药前、给药后30、45、60、75和90 min时测定机械痛阈。C组机械痛阈测定结束后处死，取PAG组织，采用Western blot法测定PAG区磷酸化JNK（p-JNK）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达；NP组于各时点痛阈测定结束后处死，测定PAG区p-JNK表达；DS组和SP组取4只大鼠于给药后45 min时机械痛阈测定结束后处死，测定PAG区GFAP的表达。结果与C组比较，NP组CCI后各时点机械痛阈降低，CCI后7～21 d时p-JNK表达上调（P〈0.01）；与DS组比较，SP组给药后30 min时机械痛阈升高，给药后45 min时GFAP表达下调（P〈0.01）；与给药前比较，SP组给药后30～75 min时机械痛阈升高（P〈0.01）。结论神经病理性痛大鼠PAG星形胶质细胞活化机制与JNK激活有关。; 倪华栋安康姚明黎亮黄冰费勇王云贡王寒琪朱春燕陈文宇; 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类脑导水管水管周灰质

地佐辛对切口痛大鼠中脑导水管周围灰质神经元c-fos表达的影响被引量：3: 2016年; 目的评价地佐辛对切口痛大鼠中脑导水管周围灰质神经元c-fos表达的影响.方法清洁级健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组（n=12）：对照组（C组）仅给予麻醉而不手术;切口痛组（I组）切口痛模型制备前15 min尾静脉注射0.9％氯化钠溶液2 ml;地佐辛组（D组）切口痛模型制备前15 min尾静脉注射地佐辛1 mg/kg（0.9％氯化钠溶液稀释至2 ml）.于术前24 h（T0）、术后2、6和24 h（T1～3）时测定机械缩足反应阈（MWT）和累积痛评分,T3时痛阈测定后处死大鼠,取全脑,采用免疫组化法检测中脑导水管周围灰质神经元c-fos表达.结果与C组比较,I组和D组T1～3时MWT降低,累积痛评分升高,中脑导水管周围灰质神经元c-fos表达上调（P＜0.05）;与I组比较,D组T1～3时MWT升高,累积痛评分降低,中脑导水管周围灰质神经元c-fos表达下调（P＜0.05）.结论地佐辛通过抑制中脑导水管周围灰质神经元c-fos表达减轻大鼠切口痛.; 吕志峰方洁朱建坡张虎任学军袁峰董铁立王鹏举; 关键词：水管周灰质

中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨中脑导水管周围灰质（PAG）星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用。方法雄性SD大鼠72只，体重200～250g，9周龄，采用随机数字表法分为5组：正常对照组（C组，n=8）、假手术组（S组，n=8）、神经病理性痛组（NP组，rb=32）、生理盐水对照组（NS组，n=12）和星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸组（FC组，n=12）。NP组、NS组和FC组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤（CCI）术制备大鼠神经病理性痛模型。FC组CCI术后14d时于PAG腹外侧核注射10pmol氟代柠檬酸0．5μl，NS组给予等容量生理盐水。C组和S组取8只大鼠，NP组分别于CCI术前、CCI术后3、7、14、21d时取8只大鼠，NS组和FC组取8只大鼠，分别于CCI术前、CCI术后14d给药前与给药后30、45、60、75、90、105min时测定机械痛阈。测定机械痛阈后，处死大鼠，取PAG，采用免疫荧光法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达，反映活化的星形胶质细胞计数。结果与C组比较，NP组CCI术后3、7、14、21d时机械痛阈降低，CCI术后7、14、21d时PAG活化的星形胶质细胞计数增加（P〈0．01），s组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与NS组比较，Fc组给药后各时点机械痛阈升高，PAC活化的星形胶质细胞计数减少（P〈0．01）。结论中脑PAG星形胶质细胞活化参与了大鼠神经病理性痛的维持。; 倪华栋卢波姚明黄冰徐龙生郑莹费勇王寒琪李洪波陈文宇; 关键词：星形细胞脑导水管水管周灰质

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈