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基于玄府气血理论研究风药组方对血管性痴呆大鼠海马突触兴奋性氨基酸受体的影响被引量：8: 2021年; 目的:探讨风药组方血管性痴呆(VaD)大鼠海马突触兴奋性氨基酸受体的影响。方法:SD大鼠随机法分为假手术组、模型组、西药对照组(6.25mg/kg尼莫地平)和通窍益智颗粒24.8g/kg组、12.4g/kg组、6.2g/kg组,永久性闭塞双侧颈总动脉(2-VO)法建立VaD模型。术后连续灌胃30d,然后进行行为学评价,免疫组化检测BDNF阳性表达,Western Blot检测pCREB和NMDA受体亚基GluN1、GluN2B及AMPA受体亚基GluA2的表达。结果:与模型组相比,西药对照组和通窍益智颗粒各剂量组大鼠学习记忆能力显著提高,BDNF表达增加,pCREB、GluN1、GluN2B和GluA2表达明显上调(P<0.05),且通窍益智颗粒24.8g/kg组效果显著高于其他各组(P<0.05)。结论:基于开通玄府法重用风药组方,可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制与提高海马神经元内pCREB表达,介导上调BDNF及突触后膜兴奋性氨基酸受体亚基蛋白水平从而调控突触可塑性相关。; 唐慧白雪李双阳; 关键词：血管性痴呆风药脑源性神经营养因子突触

基于聚离子液体化学传感器高效专一识别氨基酸受体的方法: 本发明公开了一种基于聚离子液体化学传感器高效专一识别氨基酸受体的方法，分别移取0.5mL聚离子液体标准溶液和2mL不同种类的氨基酸标准溶液于点滴板进行混合，观察其颜色变化并进行拍照记录七种不同种类氨基酸对应不同颜色的图片...; 李新娟王凯贾献彬胡志国朱双营; 文献传递

探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗中度阿尔茨海默病的临床疗效: 2019年; 目的分析采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗对中度阿尔茨海默病患者的临床疗效和安全性。方法选择我院于2016年10月—2018年10月收治的中度阿尔茨海默病患者80例作为研究对象。按照治疗手段的不同,将其分为对照组(40例,采用多奈哌齐治疗)和观察组(40例,采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗)。结果观察组患者好转率为85.0%,高于对照组好转率的72.5%,同时观察组患者的MMSE评分为(19.56±1.51)分,高于对照组MMSE评分的(17.25±3.42)分;观察组患者的ADL评分为(82.12±15.42)分,高于对照组ADL评分的(62.36±24.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在对中度阿尔茨海默病患者实施临床治疗时,将兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗,可显著提升治疗效果,同时治疗安全性较好,有较高临床使用价值。; 马征王辰龙; 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂多奈哌齐 MMSE评分

基于玄府气血理论风药组方对血管性痴呆大鼠海马突触兴奋性氨基酸受体的影响: 目的：研究风药组方治疗血管性痴呆的机制.方法：将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和中药高、中、低剂量组,每组10只,用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型.术后30d灌胃,持续30d,用Moriis水迷...; 李双阳白雪; 关键词：血管性痴呆风药脑源性神经营养因子突触

基于聚离子液体化学传感器高效专一识别氨基酸受体的方法: 本发明公开了一种基于聚离子液体化学传感器高效专一识别氨基酸受体的方法，分别移取0.5mL聚离子液体标准溶液和2mL不同种类的氨基酸标准溶液于点滴板进行混合，观察其颜色变化并进行拍照记录七种不同种类氨基酸对应不同颜色的图片...; 李新娟王凯贾献彬胡志国朱双营

抑制性氨基酸受体及其递质对突触可塑性的影响被引量：4: 2016年; 神经系统的正常功能是以兴奋性和抑制性之间的相对平衡为基础的。CNS过度兴奋会导致失眠、癫痫、感官功能下降等一系列病理状态。因此,抑制性作用对人类为维持正常的生理功能是十分重要的。在中枢神经系统中,抑制性氨基酸及其受体介导的突触传递起着主要的抑制作用,可以作为治疗癫痫、疼痛、帕金森综合症等疾病的新的作用靶点。; 王亚利汪萌芽; 关键词：突触可塑性长时程增强 GABAA受体 GABAB受体

抑制性氨基酸受体在脊髓运动神经元长时程增强中的作用: 为探讨抑制性氨基酸受体在脊髓同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral canal,i PCC)至运动神经元(motoneuron,MN)突触传递长时程增强(long-term potentiati...; 王亚利; 关键词：脊髓运动神经元兴奋性突触后电位长时程增强甘氨酸受体 GABAA受体

氨基酸受体拮抗剂对老年脑卒中后引发血管性痴呆患者学习记忆的影响被引量：9: 2016年; 目的探讨氨基酸受体拮抗剂对老年脑卒中后引发血管性痴呆患者学习记忆的影响。方法选取2014年8月-2015年12月浙江省立同德医院老年科收治的脑卒中后引发血管性痴呆老年（≥65岁）患者68例,按随机数字表法分为对照组和研究组,分别为34例,对照组在常规治疗基础上给予复方海蛇胶囊治疗,3粒/次,3次/天;研究组在常规治疗基础上加用美金刚治疗,前3周5-15 mg/d,第4周开始20 mg/d,2组均治疗6个月。于治疗前后测定脑脊液、血液学及临床相应指标。结果与治疗前比较,2组治疗后脑脊液神经肽物质生长抑素（somatostatin,SS）、精氨酸血管加压素（arginine vasopressin,AVP）含量升高,简易精神状态检查量表（Mini-Mental State Examination,MMSE）、修订的长谷川智能量表（Hasegawa Dementia Scale,HDS-R）评分升高,日常生活能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）评分降低,潜伏期P300降低,波幅P300升高,脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor,BDNF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）含量升高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,研究组治疗后脑脊液SS、AVP含量较高,MMSE、HDS-R评分较高,ADL评分较低,潜伏期P300较低,波幅P300较高,VEGF、BDNF含量较高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论氨基酸受体拮抗剂能提高脑卒中后引发血管性痴呆老年患者的学习记忆能力,改善脑脊液和血液学指标。; 魏红辉魏旻俊; 关键词：老年脑卒中血管性痴呆学习记忆

5例抗N-甲基-D-天门冬氨基酸受体脑炎的临床与脑电图分析: <正>目的:研究抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎患者的主要临床表现及脑电图特点,以提高临床医生对自身免疫性脑炎的认识,争取早期诊断早期治疗,改善预后。方法:对5例经血清及脑脊液抗NMDA受体抗体检测呈阳性的...; 谢旭芳柴文邹冬琴吴晓牧; 文献传递

兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍被引量：1: 2015年; 目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。; 胡宇谭翔李孙平张莉刘超; 关键词：TAU蛋白谷氨酸宫内窘迫

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