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搜索到3753篇“ 星形胶质细胞活化“的相关文章

隐丹参酮体外抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化: 2024年; 目的:探究隐丹参酮(CTS)在体外对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AST)活化的影响。方法:体外分离培养小鼠原代AST,先采用CCK-8法检测CTS对AST的细胞毒性,在3~30μmol/L浓度范围内,CTS对小鼠AST没有表现出明显的细胞毒性。后续实验中将AST随机分为对照组、模型组、3个浓度CTS组,CTS给药组分别以3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度的CTS对细胞预处理2 h后,再用100 ng/ml LPS刺激24 h,模型组同步用100 ng/ml LPS刺激24 h,对照组常规培养,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平,以及A1型AST标志性基因H2-T23、H2-D1、Serping1的mRNA表达水平。结果:Real-time PCR检测结果显示,CTS能明显降低IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1、iNOS的mRNA表达水平以及H2-T23、H2-D1、Serping1的mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CTS在体外可有效抑制LPS诱导AST激活,减少细胞因子释放,抑制向A1型AST转化。; 范祉昀; 关键词：星形胶质细胞隐丹参酮

慢性缺氧调控m6A甲基化影响星形胶质细胞活化的研究: 李曼君

MALAT1对应激诱导海马星形胶质细胞活化的影响及其机制研究: 应激是指个体受各种环境因素刺激引起的非特异性全身性的反应。它是机体为了适应内外环境变化而采取的一种自我防御保护机制,但在一定条件下可导致疾病。应激对海马体结构和功能的影响是一个备受关注的研究领域。海马体是机体参与学习和记...; 胡辉; 关键词：星形胶质细胞应激活化

星形胶质细胞活化在青光眼视神经损伤机制及治疗中的作用: 2024年; 青光眼是多机制参与的以视网膜神经节细胞丧失和视神经退行性病变为特征的一种进行性视神经病变,发病机制尚不清楚.星形胶质细胞是构成视网膜和视盘的主要细胞之一,在眼压波动及视网膜组织损伤中,星形胶质细胞发生活化并参与应答,释放多种具有神经保护性或神经毒性作用的免疫调节因子或趋化因子.星形胶质细胞在青光眼视神经病变中具有重要作用,调控反应性星形胶质细胞可能为青光眼的预防和治疗提供潜在的治疗靶点.; 易伟米倩倩李琪王丹; 关键词：青光眼星形胶质细胞视网膜神经节细胞视神经损伤

远端脊髓节段星形胶质细胞活化介导神经损伤诱发的播散性疼痛: 2024年; 目的探讨中枢神经系统中远端脊髓节段胶质细胞活化与播散性疼痛的关系。方法50只雌性大鼠随机分为假手术(sham)组、眶下神经慢性压迫性损伤(CCI-ION)组、CCI-ION+米诺环素(Mino)组、CCI-ION+L-2-氨基己二酸(LAA)组和CCI-ION+生理盐水(NS)组,每组n=10。建立CCI-ION模型,鞘内注射Mino、LAA和生理盐水,利用免疫荧光染色分别检测延髓、颈段、胸段、腰段脊髓节段中活化的星形胶质细胞标记物自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(IBA1);在第7、14、21、28天,使用von Frey纤维丝评估大鼠触须垫机械痛阈值,并采用电子von Frey仪测量大鼠前足、胸部及后足机械痛阈值,用辐射热痛刺激仪测量大鼠后足热痛阈值。结果结果显示,鞘内注射Mino抑制小胶质细胞后,各脊髓节段活化的小胶质细胞减少,鞘内注射LAA抑制星形胶质细胞后,各脊髓节段活化的星形胶质细胞减少,且注射Mino和LAA后,模型组大鼠触须垫机械痛阈升高,损伤部位的神经病理性疼痛缓解。鞘内注射Mino后,模型组大鼠后足热痛阈和机械痛阈未发现明显变化;鞘内注射LAA后,后足热痛阈和机械痛阈显著升高,播散性疼痛缓解。结论远端脊髓节段星形胶质细胞活化介导外周神经损伤诱发的播散性疼痛。; 金思璇于宁孙丰润马超; 关键词：慢性痛星形胶质细胞免疫荧光

脑型疟炎症微环境诱导星形胶质细胞活化及对神经元损伤的研究: 2024年; 目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~5 d的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代星形胶质细胞;24 h内的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代神经元。以20 ng/mlγ干扰素(IFN-γ)、1 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)和感染疟原虫的小鼠红细胞(pRBC)诱导星形胶质细胞活化,作为活化组,同时设置未处理静息态细胞作为对照组。24 h后用细胞裂解提取液提取总RNA测序,聚类分析生成热图,选取代表性的数个基因绘制小提琴图。ELISA测定细胞培养上清中CXCL10表达水平。分离脑型疟小鼠脾脏CD8^(+)T细胞,与活化的星形胶质细胞共孵育,荧光显微镜下观察免疫突触及与CXCL10抗体共孵育后的CXCL10水平,流式细胞仪检测CD80等分子表达水平。原代神经元加入两组星形胶质细胞培养上清,在MAP2抗体中孵育,设置空白培养基作为空白组,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测神经元损伤程度,CCK-8试剂盒检测神经元活力。Western blotting检测STAT1、STAT3及其磷酸化分子水平,活化组加入STAT1通路抑制剂氟达拉滨,免疫荧光染色观察神经元形态。采用PRISM Graph Pad 8.0软件进行统计学分析,两两比较采用t检验。结果活化组星形胶质细胞形态由扁平星状变为长梭形,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)相对含量为(1.36±0.03),高于对照组的(1.00±0.00)(t=13.33,P<0.01);活化组细胞培养上清中的CXCL10含量为(7.07±0.81)ng/ml,高于对照组的(2.57±0.28)ng/ml(t=9.05,P<0.01)。转录组分析显示,活化组抗原加工、提呈与T细胞趋化因子转录水平上调(均P<0.01),CD80、CD86、MHCⅠ表达水平上调。活化组和CD8^(+)T细胞共孵育形成“免疫突触”,CD8^(+)T细胞CD69表达量提高。LDH结果显示,活化组上; 仝国栋朱卿昊王军刘晓冉沈燕梁姣李英辉黄豫晓王一赵亚; 关键词：脑型疟星形胶质细胞神经元

三七总皂苷抑制小鼠星形胶质细胞活化缓解完全弗氏佐剂所致炎性痛: 2024年; 目的探讨三七总皂苷(PNS)对完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用及可能机制。方法48只C57BL/6J雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(Ctrl)、CFA组(CFA)、CFA+PNS组、CFA+地塞米松(DEX)组(CFA+DEX)。采用Von Frey纤维丝检测小鼠机械疼痛;采用免疫组织化学法检测脊髓后角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和形态结构变化;采用Western blotting检测各组小鼠相应节段脊髓GFAP、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果与Ctrl组相比,CFA组小鼠机械痛阈值在第1、3、5、7、14天明显下降,小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均显著增加。PNS干预可缓解模型小鼠机械痛觉,下调小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,且与CFA+DEX组表达差异无显著性。免疫组织化学结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目显著增多;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目减少;DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目没有明显影响。Western blotting结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓GFAP表达明显增加;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓GFAP表达明显减少,DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP表达没有明显影响。结论PNS对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制星形胶质细胞活化以及减少NLRP3炎性小体激活有关。; 袁蕾杨智伟杨惠刘政海何洁万炜; 关键词：三七总皂苷星形胶质细胞炎性痛小鼠

小鼠流行性乙型脑炎疾病进展中反应性星形胶质细胞活化模式的变化及干预: 2024年; 目的明确星形胶质细胞活化模式与流行性乙型脑炎疾病进展的关系。方法首先通过足垫注射乙型脑炎病毒(JEV)构建流行性乙型脑炎小鼠模型,采用免疫荧光技术(IFA)检测JEV非结构蛋白3(NS3)在小鼠全脑的表达情况;进一步利用IFA、 RNA测序技术(RNA-seq)、实时定量PCR明确流行性乙型脑炎发病不同阶段星形胶质细胞活化模式的变化;最后,通过侧脑室注射鸢尾素(irisin)调控补体C3阳性A1型星形胶质细胞、 S100钙结合蛋白A10(S100A10)阳性的A2型星形胶质细胞活化比例,探索其是否可改善乙型脑炎模型小鼠的体质量、行为学评分及脑组织损伤情况。结果流行性乙型脑炎模型组小鼠的M1、 M2等运动皮层脑区和海马组织中NS3蛋白显著增加。上述区域胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞的数目和体积较对照组也显著增加,其中JEV感染后与A1/A2型星形胶质细胞活化相关的基因均显著升高。侧脑室或者腹腔注射irisin虽不能改善流行性乙型脑炎预后,但可在一定程度上抑制A1型星形胶质细胞活化,减轻神经炎症。结论 JEV主要感染小鼠的运动皮质和海马神经元,且星形胶质细胞异常激活导致神经炎症损伤。Irisin可能抑制A1型星形胶质细胞激活,减轻JEV感染后的神经炎症。; 周子清李婧王小可思越朱旭东雷迎峰马宏炜张芳琳; 关键词：乙型脑炎病毒星形胶质细胞

基于PKC/ERK通路探讨益肾达络饮对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化的作用机制: 2024年; 目的基于PKC/ERK通路探讨益肾达络饮对脂多糖诱导的星形胶质细胞的作用机制。方法将60只C57BL/6 J雌性小鼠随机分为分为空白组,激素组和益肾达络饮高、中、低剂量组,其中正常组20只(其中空白组10只,模型组10只),其余每组10只,空白组给予生理盐水,其余各组给予相应药物处理,连续灌胃7 d,最后一次灌胃2 h后眼球取血,制备空白血清和含药血清。提取新生48 h C57BL/6 J乳鼠原代星形胶质细胞,以脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞活化,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)作为星形胶质细胞鉴定和活化的标志,实验分为空白组、模型组、益肾达络饮高、中、低剂量组、激素组,给予相应血清预处理24 h,除空白组外其余各组加入1μg/mL LPS作用24 h诱导星形胶质细胞活化,CCK-8检测各组细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达变化,蛋白免疫印迹法检测细胞蛋白激酶C(PKC)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK和GFAP的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞活性、GFAP、PKC和p-ERK/ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01),且细胞体明显变大;与模型组比较,益肾达络饮高、中、低剂量组和激素组细胞活性和PKC蛋白表达量显著降低(P<0.01),益肾达络饮高剂量组和低剂量组GFAP和p-ERK/ERK蛋白表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),益肾达络饮中剂量组p-ERK/ERK蛋白表达量显著降低(P<0.01),激素组GFAP蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论益肾达络饮可以改善由LPS所引起的星形胶质细胞的活化,降低GFAP的表达,抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制PKC/ERK通路的激活有关。; 尚晓玲王忠敏任嘉彦何静文王响; 关键词：益肾达络饮星形胶质细胞 GFAP PKC ERK

洋川芎内酯I通过调控Nrf2表达对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化及功能的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨洋川芎内酯I对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞的活化及功能的影响及其机制。方法以不同浓度洋川芎内酯I(20、50、100μmol/L)及核因子E2相关因子2(Nrf2)特异性通道阻滞剂ML385(10μmol/L)干预LPS(1μg/mL)诱导的星形胶质细胞。采用CCK-8法检测星形胶质细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达,Western blot法检测细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Nrf2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,Grisse法检测培养上清液中一氧化氮(NO)水平,比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+洋川芎内酯I各浓度组细胞活性降低(P<0.01),MDA、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),LPS+洋川芎内酯I 50μmol/L组GFAP荧光强度减弱,GFAP、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),Nrf2蛋白表达升高(P<0.01),LPS+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.05);与LPS+洋川芎内酯I组比较,LPS+洋川芎内酯I+ML385组细胞活性升高(P<0.01),GFAP荧光强度增加,GFAP、iNOS蛋白表达及MDA、NO水平升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达和SOD活性降低(P<0.01)。结论洋川芎内酯I可抑制LPS刺激引起的星形胶质细胞过度活化,上调Nrf2表达,减少星形胶质细胞氧化应激产物的分泌,从而起到调控星形胶质细胞功能的作用。; 曹好好刘涛许美霞; 关键词：洋川芎内酯I 脓毒症星形胶质细胞 NRF2

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