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搜索到7894篇“ 抑癌基因“的相关文章

抑癌基因NDRG2调控肾细胞癌糖原代谢的效应与机制研究: 目的:2020年全球癌症统计,根据全球185个国家的36种癌症的新增和死亡数据分析,肾细胞癌（Renal cell carcinoma,RCC）为全球新增病例最多的10种恶性癌症类型之一,并且新发病例和死亡病例分别占全球...; 张坤; 关键词：肾细胞癌糖原

肝细胞癌超声特征与病情严重程度及抑癌基因PTEN和Tg737表达的关系探究: 2024年; 目的探讨肝细胞癌(HCC)超声特征与病情严重程度及抑癌基因PTEN和Tg737表达的关系。方法选取2022年1月至2023年1月于我院确诊为HCC的患者102例作为HCC组,本院体检健康的70例志愿者作为健康组。对比两组超声造影参数[达峰时间(TIP)、峰值强度(PI)水平],采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肝细胞癌患者组织中PTEN、Tg737基因的表达,探讨HCC患者超声特征与病情严重程度、超声特征与抑癌基因PTEN、Tg737的关系。结果HCC组患者TTP小于健康组(P<0.05),PI水平大于健康组(P<0.05)。102例HCC患者中早期组42例,晚期组60例。早期组患者TTP大于晚期组(P<0.05),PI水平小于晚期组(P<0.05)。对比两组超声征象,结果显示:肿瘤最大直径、肿瘤边缘、肿瘤内部液化情况、肿瘤门脉内癌栓情况、肿瘤血供及淋巴结转移均与HCC患者病情严重程度密切相关(P<0.05),肿瘤的不同回声类型与HCC患者病情严重程度无明显关联(P>0.05)。早期组患者PTEN、Tg737均高于晚期组(P<0.05)。肿瘤最大直径≤3 cm、肿瘤边缘清晰、肿瘤内部液化坏死、肿瘤血供丰富HCC患者抑癌基因PTEN、Tg737表达水平均较高(P<0.05),肿瘤门脉内有癌栓、淋巴结转移患者抑癌基因PTEN、Tg737表达水平均低于肿瘤门脉内无癌栓、淋巴结未转移患者(P<0.05),不同肿瘤回声类型HCC患者抑癌基因PTEN、Tg737表达水平无显著差异(P>0.05)。结论超声特征与HCC患者病情严重程度、抑癌基因PTEN、Tg737表达水平之间有一定的关系,检测超声造影参数对诊断和评估HCC患者病情有一定的临床价值。; 冯齐齐郭道宁刘红佶熊敏; 关键词：肝细胞癌超声特征病情严重程度 PTEN

SOX30抑癌基因在肺腺癌中的研究进展: 2024年; 抑癌基因的DNA甲基化在致癌过程中起着重要作用。性别决定区(SRY)相关高迁移率盒30(SOX30)是新近发现的一种肿瘤抑制基因,能够抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,促进肿瘤细胞凋亡。SOX30基因甲基化可导致其生物功能的沉默,对肺腺癌的发生、发展、预后及疗效均有重要影响。SOX30表达水平与肺腺癌的早期转移密切相关。去甲基化处理可重新恢复肺腺癌细胞SOX30的表达。通过研究SOX30在肺腺癌中的作用机制及SOX30去甲基化对肺腺癌治疗的影响,可能为肺腺癌的综合治疗提供一种新的思路。; 胡丹丹李琪; 关键词：肺腺癌 DNA甲基化去甲基化

抑癌基因Kmt2c杂合缺失对小鼠造血系统的影响: 2024年; 目的:探究组蛋白甲基转移酶Kmt2c基因杂合缺失对小鼠血液系统的影响。方法:使用CRISPR/Cas9技术构建Kmt2c基因杂合缺失的模型小鼠,血常规连续监测小鼠全血细胞计数的变化;通过体外集落形成实验探究骨髓细胞的克隆性扩增能力;流式细胞术分析突变小鼠体内原始造血细胞群(长期造血干细胞、短期造血干细胞、多能祖细胞)的比例变化。结果:成功构建Kmt2c基因杂合缺失小鼠(Kmt2c^(+/-))模型,其Kmt2c mRNA表达水平是C57BL/6J小鼠的28%。Kmt2c^(+/-)小鼠骨髓细胞体外集落形成能力随着传代次数的增加而增强,并在第四代时集落数显著高于对照组(P <0.05)。Kmt2c^(+/-)小鼠原始造血细胞群中的长期造血干细胞和短期造血干细胞比例分别为19.6%±3.3%及28.9%±4.9%较对照组的16.9%±2.6%及18.9%±2.5%有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。Kmt2c^(+/-)小鼠的白细胞计数在监测的第12周后逐渐上升在第14周时为(9.8±1.0)×10~9/L,显著高于对照组的(7.3±1.4)×10~9/L(P <0.05)。结论:Kmt2c^(+/-)小鼠的骨髓细胞具有克隆性扩增的潜能。; 王雪华东宁周瑾张岩邢彩虹; 关键词：骨髓细胞流式细胞术

抑癌基因ADCY2/4/5/8在皮肤黑色素瘤中的作用研究: 2024年; 目的探讨腺苷酸环化酶(ADCY)2/4/5/8在皮肤恶性黑色素瘤中的表达、作用及功能机制,验证ADCY2/4/5/8对黑色素瘤细胞A375增殖和迁移的影响。方法通过基因表达谱分析(GEPIA)和人类蛋白质图谱(HPA)数据库分析ADCY2/4/5/8 mRNA和蛋白的表达以及基因表达与预后的关联,UALCAN、DeMth和cBioPortal数据库分析ADCY2/4/5/8基因甲基化和突变状态,DAVID和STRING数据库对ADCY2/4/5/8基因进行基因富集分析和通路分析。qPCR检测黑色素瘤A375细胞及色素痣FF细胞中ADCY2/4/5/8 mRNA的相对表达。将A375细胞分为实验组和对照组分别转染ADCY2/4/5/8过表达质粒和对照空载体,采用CCK8和Transwell实验检测过表达ADCY2/4/5/8对A375细胞增殖和迁移的影响,qPCR检测过表达ADCY2/4/5/8基因对A375细胞增殖、迁移相关基因mRNA相对表达的影响,Western印迹法检测过表达ADCY2/4/5/8基因对A375细胞环磷酸腺苷(cAMP)信号通路的影响。组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果GEPIA数据库分析显示,558例正常组织中,ADCY2、ADCY4、ADCY5和ADCY8 mRNA在黑色素瘤组织(n=461)中表达下调(P<0.01)。对GEPIA数据库中黑色素瘤ADCY2/4/5/8 mRNA的表达分层分析显示,ADCY2 mRNA(P=0.015)和ADCY8 mRNA(P=0.038)的表达与肿瘤分期相关,表达越低,分期越晚。HPA数据库30例黑色素瘤临床样本和正常组织中,ADCY2/4/5/8蛋白在黑色素瘤组织较正常组织表达降低(P<0.001)。UALCAN和DeMth数据库分析显示,与正常组织相比,ADCY2/4/5/8在黑色素瘤组织和转移性黑色素瘤组织中甲基化水平升高(P<0.001)。DAVID、STRING分析示,ADCY2/4/5/8基因可能通过激活cAMP信号通路抑制细胞增殖和迁移。qPCR检测显示,A375细胞中ADCY2/4/5/8 mRNA的相对表达均低于FF细胞。CCK8实验显示,培养48、72 h时,过表达ADCY2/4/5/8实验组A375细胞存活率均低于对照组(均P<0.05)。Transwell实验显示,过表达ADCY2/4/5/8�; 李晶黎智余音刘素桃刁庆春王灿; 关键词：黑色素瘤腺苷酸环化酶环AMP 细胞迁移 A375细胞

Dickkopf3抑癌基因在不同癌症中的作用:一个潜在的生物标志物和治疗靶点？: Dkk3与LRP、克莱曼和表皮生长因子受体(EGFR)相互作用以阻断Wnt和EGFR信号传导,与SGTA相互作用以破坏动力蛋白运动依赖性AR转运和信号传导,抑制糖皮质激素受体胞质转运,在血管生成期间将Smad4招募到血管...; 张聪宇郑华川; 关键词：癌症

大黄素联合5AzA-cdR增强对胰腺癌细胞ppENK抑癌基因的去甲基化作用研究: 2024年; 目的研究大黄素联合5-氮-2’脱氧胞苷(5AzA-cdR)能否增强其对胰腺癌细胞抑癌基因前脑啡肽原(ppENK)的去甲基化作用。方法选择Panc1细胞为研究对象,首先采用细胞计数实验(CCK-8)检测不同浓度大黄素对胰腺癌细胞的生长抑制情况,根据CCK-8结果选择最适大黄素用药的浓度,后将Panc1细胞分为四组:对照组、最适大黄素浓度组、5AzA-cdR组和大黄素联合5AzA-cdR用药组,采用斑点杂交实验(Dot-blot)检测四组对基因组5-甲基胞嘧啶(5mc)的影响,最后使用重亚硫酸盐测序PCR(BSP)检测四组对ppENK甲基化的影响。结果CCK-8显示,大黄素以浓度梯度和时间梯度抑制Panc1细胞生长;Dot-blot结果显示,最适大黄素浓度组和5AzAcdR组5 mc水平低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=12.55、20.12,P均<0.05),5AzA-cdR组5 mc较最适大黄素浓度组下降明显,差异有统计学意义(t=17.76,P<0.05),大黄素联合5AzA-cdR用药组5 mc较对照组、最适大黄素浓度组以及5AzA-cdR组显著下降,差异有统计学意义(t分别=30.22、20.77、10.45,P均<0.05)。BSP结果显示,最适大黄素浓度组和5AzA-cdR组ppENK甲基化水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=14.27、21.34,P均<0.05),5AzA-cdR组ppENK甲基化水平较最适大黄素浓度组下降明显,差异有统计学意义(t=16.41,P<0.05),大黄素联合5AzA-cdR用药组ppENK甲基化水平较对照组、最适大黄素浓度组以及5AzA-cdR组显著下降,差异均有统计学意义(t分别=32.68、19.33、10.12,P均<0.05)。结论大黄素联合5AzA-cdR可增加其对胰腺癌细胞抑癌基因ppENK的去甲基化作用。; 陈亮唐坚褚永权叶剑宏沈超钱晓宇姚旭枫; 关键词：大黄素胰腺癌去甲基化

乳腺癌抑癌基因KRT17过表达通过活化p53信号通路促进癌细胞凋亡并阻滞细胞周期: 2024年; 目的:探讨乳腺癌中角蛋白17(keratin 17,KRT17)的表达、预后意义及其对癌细胞生长的影响与机制。方法:基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)收录的乳腺癌(breast cancer,BC)数据筛选差异表达基因和预后相关基因,取交集获得靶基因KRT17。分别利用UALCAN、人类蛋白质图谱(Human Protein Mapping,HPA)和TISCH2数据库分析各种癌症中KRT17 mRNA和蛋白水平的表达、BC组织芯片中KRT17的表达与定位以及肿瘤微环境中KRT17的表达,利用bc-GenExMiner v5.0数据库分析不同数据集中KRT17表达与预后的相关性。接下来,检测KRT17过表达对MDA-MB-231和MCF7细胞生长的影响,并用全基因组敲除和敲低文库筛选数据验证KRT17对BC细胞系生长的影响,裸鼠移植瘤实验验证KRT17对裸鼠异种移植瘤生长的调节作用。最后,利用流式细胞术检测过表达KRT17对细胞周期和凋亡的调控,GSEA富集分析KRT17功能,RT-qPCR和Western blotting揭示KRT17促癌生长的分子机制。结果:不同肿瘤中KRT17表达具有异质性;BC中KRT17mRNA和蛋白水平显著下调(P<0.001,P<0.001),KRT17蛋白主要定位于癌细胞的细胞质和细胞膜,且肿瘤微环境中各种细胞均表达KRT17;KRT17低表达是BC预后不良因素(均P<0.01),过表达KRT17可以显著抑制MDA-MB-231和MCF7细胞的生长(P<0.01,P<0.01),敲除或敲低KRT17可促进MDA-MB-231和MCF7等多种BC细胞系的生长,裸鼠异体移植瘤模型证实过表达KRT17可抑制肿瘤体积(P<0.001);过表达KRT17可显著促进细胞凋亡(P <0.001)并阻滞细胞周期G1期(P <0.01);分子实验结果显示p53信号通路部分介导了KRT17过表达对细胞凋亡和周期的调节作用。结论:KRT17在BC中低表达,不利于患者预后,过表达KRT17通过活化p53通路促进细胞凋亡并阻滞细胞周期,KRT17是一种潜在的抑癌基因。; 陈铎胡明周海瑞张雪松; 关键词：乳腺癌角蛋白17 细胞生长

液态活检技术检测肺癌抑癌基因甲基化研究进展: 2023年; 液态活检是近年来发展的一种非侵入式的检测技术,是指以血液为主的体液标本(包括唾液、痰液、支气管肺泡灌洗液、胸腹水、尿液等)中细胞及核酸的检测,检测主要成份有循环肿瘤细胞、游离DNA和外泌体等几大类。应用液态活检技术联合检测液体标本中SHOX2、PTGER4、RASSF1A、和MGMT等4个肺癌抑癌基因启动子区域的高甲基化状态,有助于肺癌高风险人群筛查、肺癌早期诊断、病情评估及疗效判断。; 赵敏李琪; 关键词：肺肿瘤甲基化抑癌基因

一种结直肠癌抑癌基因甲基化高通量检测试剂盒及其应用: 本发明属于生物技术领域，具体是一种结直肠癌抑癌基因甲基化高通量检测试剂盒及其应用。试剂盒包括序列如SEQ ID NO：1～20所示的甲基化特异性多重PCR扩增引物和序列如SEQ ID NO：21～41所示的标签引物。本发...; 赵金银李宏志刘琦李杰

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