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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡: 2025年; 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。; 宾禹李子雯左素微孙思诺李敏宋佳茵林旭薛刚吴靖芳; 关键词：甲状腺乳头状癌凋亡 JAK2/STAT3信号通路

安五脂素改善小鼠学习记忆障碍与抑制凋亡的作用: 2024年; 目的:观察安五脂素对D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用并探讨其与凋亡相关机制。方法:选取雄性ICR小鼠,随机分为5组,即空白组(灌服羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射生理盐水),模型组(灌服羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖),安五脂素低、中、高剂量组(分别灌服1、2、4 mg/kg安五脂素,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖)。连续给药42 d,1次/d。通过跳台实验观察分析小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后,应用Western印迹法检测小鼠脑海马组织凋亡相关基因P53、Bcl2、Bax及Caspase3的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠跳台潜伏期显著缩短,错误次数显著增多(P<0.01),脑海马组织P53及Caspase3表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),Bcl2/Bax比值显著降低(P<0.05或P<0.01);而与模型组比较,安五脂素给药组小鼠跳台潜伏期显著延长,错误次数显著减少(P<0.01),脑海马组织P53及Caspase3表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),Bcl2/Bax比值显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:安五脂素能够改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆障碍,该作用可能与其抑制小鼠脑海马组织细胞凋亡有关。; 孙微王一帆张佳月林慧娇李贺; 关键词：D-半乳糖学习记忆凋亡

罗沙司他通过抑制凋亡和炎症反应改善小鼠心肌缺血再灌注损伤: 2024年; 目的探讨罗沙司他对小鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的改善作用及相关机制。方法24只雄性C57BL/6N小鼠随机分为假手术组、对照组和罗沙司他组,每组8只。对照组灌胃含5%二甲基亚砜的生理盐水100μL,罗沙司他组灌胃25 mg/kg罗沙司他100μL,将2组小鼠左冠状动脉前降支结扎40 min,再灌注24 h,建立小鼠心肌I/R模型;假手术组仅对冠状动脉左前穿针,不结扎。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测小鼠心肌梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)染色检测小鼠心肌细胞的凋亡情况,免疫组化染色检测凋亡相关蛋白bcl-2相关X蛋白质(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase3)表达及炎性细胞标志物F4/80、髓过氧化物酶(MPO)浸润情况,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心肌细胞损伤情况。结果罗沙司他组小鼠心肌梗死面积小于假手术组和对照组(P<0.05)。对照组和罗沙司他组细胞凋亡数量多于假手术组,罗沙司他组细胞凋亡数量少于对照组(P<0.05)。对照组和罗沙司他组心肌组织中Bax、Caspase3蛋白表达水平高于假手术组,罗沙司他组低于对照组(P<0.05)。罗沙司他组心肌组织中F4/80和MPO蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。对照组小鼠心肌组织排列紊乱、组织间隙空泡增多;与对照组相比,罗沙司他组心肌细胞排列较整齐,组织间隙空泡减少。结论罗沙司他可缩小I/R损伤后心肌梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌巨噬细胞和中性粒细胞浸润,降低炎症损伤。; 蔡灯塔常静宜贾姗姗屠荫琼; 关键词：心肌再灌注损伤炎症

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制凋亡减轻脓毒症肠道损伤的研究: 2024年; 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症肠道损伤的作用,并探究对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的途径是否存在影响。方法选取60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法将其分为5组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组(cecal ligation and puncture,CLP组)、脓毒症+EGCG低剂量组(术后腹腔注射EGCG 25 mg/kg,EL组)、脓毒症+EGCG中剂量组(术后腹腔注射EGCG 50 mg/kg,EM组)、脓毒症+EGCG高剂量组(术后腹腔注射EGCG 75 mg/kg,EH组),每组均为12只。造模24 h后处死各组大鼠并收集标本。血清中炎症因子采用酶联免疫吸附试验检测;苏木精伊红染色后,光镜下观察回肠病理学改变,根据Chiu's评分进行评价;肠道组织中紧密连接蛋白-1(CLDN1,Claudin-1)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated PERK,p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specifi c protease-12,Caspase-12)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP-homologous protein antibody,CHOP)的蛋白表达采用蛋白质免疫印迹试验检测;肠道组织中Claudin-1、p-PERK、CHOP、Caspase-12的阳性面积采用免疫组织化学法检测。结果对比Sham组,CLP组大鼠血清中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平,Chiu's评分均升高(均P<0.05);回肠黏膜组织中Claudin-1表达减少,ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12表达量均增加(均P<0.05)。与CLP组相比,给予低、中、高剂量EGCG干预后大鼠肠道损伤均有所缓解(均P<0.05)。EL组血清炎症因子水平、Chiu's评分和小肠组织中ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步降低,且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步降低(均P<0.05)。EL组小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组; 黄玮玮马涛马涛王毅王毅王毅; 关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡

白藜芦醇改善多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能和抑制凋亡的作用被引量：2: 2024年; 目的:观察白藜芦醇对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响以及线粒体的形态和功能的改变,并探讨其可能的保护机制。方法:32只雌性SD大鼠幼鼠随机分为2组,PCOS模型组(n=24)和模型对照组(n=8)。成功提取PCOS组颗粒细胞并体外培养,然后用不同浓度的白藜芦醇处理颗粒细胞,CCK-8法检测细胞活力的变化;Mito Tracker Deep Red染色观察细胞线粒体的形态变化;JC-1检测线粒体膜电位的变化;ATP检测试剂盒检测ATP的变化;分光光度计检测与凋亡密切相关casppase-3和caspase-9酶活性变化;最后,蛋白免疫印迹法检测颗粒细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:白藜芦醇处理PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞后,颗粒细胞的增殖活性明显增强(P=0.000);Mito Tracker Deep Read染色结果显示线粒体质量明显增加,形状呈管状或长条状;颗粒细胞内ATP产量和线粒体膜电位也明显增加(P=0.000、P=0.000)。另外,白藜芦醇也降低了caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达(P=0.000、P=0.000)。结论:白藜芦醇抑制了PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡,也促进了细胞的增殖,其机制与白藜芦醇改善颗粒细胞线粒体的形态和功能有关。; 胡俊马智张洪英王炼炼; 关键词：白藜芦醇颗粒细胞线粒体凋亡

miRNA-146a抑制凋亡和促进胞外基质合成改善皮肤微环境: 2024年; 目的探究miRNA-146a在皮肤修复过程中的作用及机制。方法本研究通过斑马鱼皮肤损伤模型评价miRNA-146a在皮肤修复中的作用;通过miRNA-146a类似物处理皮肤成纤维细胞,检测胞外基质合成情况;采用转录组深度测序分析miRNA-146a类似物处理的皮肤角质细胞基因表达水平,并通过miRWalk,miRBD及Targetscan数据库对miRNA-146a靶基因进行预测分析。结果miRNA-146a类似物显著减少斑马鱼损伤皮肤黑色素沉积促进伤口愈合;转录组深度测序分析结果表明,miRNA-146a主要通过抑制角质细胞凋亡保护皮肤。此外,miRNA-146a类似物能显著促进皮肤成纤维细胞的胞外基质的合成。结论miRNA-146a可抑制皮肤角质细胞凋亡,促进皮肤成纤维细胞胞外基质合成,可为临床皮肤修复提供理论指导。; 王咏枝焦志昂程文轩朱凤圆马思静陈蕾李洪林张健; 关键词：皮肤成纤维细胞皮肤修复

BMP5活化SMAD3促进肝癌细胞增殖、迁移并抑制凋亡的作用研究: 马东玥

SPHK1/2通过线粒体途径抑制凋亡保护缺氧心肌细胞的研究: 心肌梗死（MI）是指冠状动脉闭塞，心肌供血急剧减少或中断，使大量心肌细胞因缺氧死亡，从而导致局部坏死的结果。目前的治疗方法主要是及时疏通堵塞血管以恢复血流，但随后将会出现一种称为心肌缺血-再灌注损伤的现象，然而目前临床并...; 彭金福; 关键词：心肌梗死缺氧损伤线粒体

激活CB2R抑制凋亡减轻肺缺血再灌注损伤的机制研究: 2023年; 目的:建立C57BL/6小鼠肺缺血再灌注模型,选用大麻素2(CB2)受体激动剂JWH-133和拮抗剂AM-630预处理,研究CB2R在缺血再灌注所致肺损伤中的作用。方法:48只小鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、JWH133组和AM630+JWH133组,每组各12只。I/R组小鼠开胸后采用血管钳夹闭左侧肺门1 h,松开血管钳后再灌注2 h,Sham组小鼠开胸后只分离但不夹闭左侧肺门,双肺通气3 h;JWH133组阻断肺门前5 min于腹腔内注射JWH-133(5 mg/kg),使用血管钳夹闭左侧肺门缺血1 h,松开后再灌注2 h;AM630+JWH133组在注射JWH-133前30 min腹腔内注射AM-630(2 mg/kg),其余同JWH133组。每组小鼠再随机分为2个亚组,分别用于血气分析和肺湿干比测定、肺组织病理学检查和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和caspase-9)的检测。结果:与I/R组比较,JWH133组小鼠氧合指数增加,肺湿干比和肺损伤病理学评分降低,HE染色显示肺组织结构明显改善,Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax和caspase-9蛋白表达明显降低。在给予JWH-133前腹腔内注射AM-630预处理后,JWH-133的上述作用被逆转。结论:腹腔内注射CB2R激动剂JWH-133可以抑制小鼠肺组织细胞凋亡,明显减轻肺缺血再灌注损伤。细胞凋亡可能参与了激活CB2R所介导的肺保护作用。; 马琪黄伟李雪寒王儒蓉; 关键词：肺缺血再灌注损伤凋亡

小檗碱通过抑制凋亡和炎症减轻大鼠慢性萎缩性胃炎病变的效果被引量：12: 2023年; 目的:探究小檗碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)的改善作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱中剂量组、小檗碱高剂量组和DUSP19组,每组9只。除对照组外均构建CAG模型,小檗碱低、中、高剂量分别灌胃给与25、50、100 mg/kg的小檗碱,DUSP19组灌胃给与100 mg/kg的小檗碱和尾静脉注射JAK激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路激活剂DUSP19100μmol/L。苏木精-伊红(HE)染色法检测病理学变化;蛋白质印迹法检测JAK2/STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清相关因子表达水平;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡。结果:与模型组比较,小檗碱观察组磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化JAK3(p-JAK3)、胃动素(MTL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E 2(PGE 2)、内皮素(ET)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3)、裂解胱天蛋白酶9(Cl-caspase-9)水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05),胃泌素(GAS)、分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、谷胱甘肽(GSH)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)水平显著升高(P<0.05);JAK2/STAT3通路激活剂DUSP19可显著扭转小檗碱对上述指标的影响(P<0.05),且HE结果显示小檗碱可显著改善CAG大鼠胃组织病理病变。结论:小檗碱可通过JAK2/STAT3信号通路抑制细胞凋亡和炎症反应减轻大鼠慢性萎缩性胃炎。; 田家豪石悰悰费素娟; 关键词：小檗碱慢性萎缩性胃炎 JAK2/STAT3信号通路信号通路凋亡炎症反应

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