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组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响: 2025年; 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1; 杨元彭睿刘泽莹邹雪李霞元辉雄龙合花王腾岑明杰郭兵朱丽英朱丽英; 关键词：甲基转移酶糖尿病肾病肾纤维化巨噬细胞肌成纤维细胞

黄芪甲苷通过调控Wnt/β-catenin信号通路对人成纤维细胞凋亡和肌成纤维细胞转化的作用: 2024年; 目的利用转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)刺激人成纤维细胞HFL-1模拟特发性肺纤维化的病理过程,探讨黄芪甲苷(astragaloside-Ⅳ,AS-Ⅳ)对人成纤维细胞凋亡和肌成纤维细胞转化的作用和机制。方法采用10 ng/mL TGF-β1刺激HFL-1细胞,给予不同浓度(0、1.25、2.5、5、10μmol/L)的AS-Ⅳ溶液干预24 h后,利用RT-PCR检测纤连蛋白(fibronectin,FN)mRNA表达量。随后细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1+AS-Ⅳ组、TGF-β1+XAV939组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、FN、重组人胶原蛋白-1(collagenⅠ)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达情况;采用免疫荧光法检测α-SMA、上皮细胞钙黏蛋白(E-Cadherin)、collagenⅠ、FN、β-联蛋白(β-catenin)及半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Cleaved Caspase-3)的蛋白表达;Western blot检测FN、β-catenin、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果与空白组比较,TGF-β1组细胞凋亡率上升(P<0.05),FN、collagenⅠ、α-SMA和Bcl-2 mRNA表达增加(P<0.05),Bax mRNA表达减少(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、FN、Cleaved Caspase-3及β-catenin蛋白表达增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,TGF-β1+AS-Ⅳ组和TGF-β1+XAV939组细胞凋亡率下降(P<0.05),FN、collagenⅠ、α-SMA和Bcl-2 mRNA表达减少(P<0.05),Bax mRNA表达增加(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、FN、Cleaved Caspase-3及β-catenin蛋白表达减少(P<0.05);与TGF-β1+XAV939组相比较,TGF-β1+AS-Ⅳ组细胞凋亡率下降(P<0.05),FN、collagenⅠ、Bcl-2和α-SMA mRNA表达量降低(P<0.05),Bax mRNA表达量增加(P<0.05)。结论AS-Ⅳ可抑制TGF-β1诱导的HFL-1细胞凋亡和肌成纤维细胞转化,该作用可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。; 肖雪飞刘石符艳游柏稳; 关键词：黄芪甲苷特发性肺纤维化成纤维细胞 WNT

托法替布通过JAK/STAT3通路抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化: 2024年; 目的:研究泛Janus激酶(Janus kinase,JAK)抑制剂托法替布(tofacitinib)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的作用及机制,为临床治疗结缔组织病相关的间质性肺疾病提供理论依据。方法:(1)体外培养人胚胎肺成纤维细胞(human fetal lung fibroblast 1,HFL-1),设立6个组,分别为DMSO空白对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1联合不同浓度托法替布(0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L)药物干预实验组。采用CCK-8法检测细胞活力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。(2)采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹实验(Western blotting)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL1)基因及蛋白的表达水平。应用RT-PCR和酶联免疫吸附试验检测各组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因和细胞培养上清液中的蛋白水平。(3)在不同组的细胞培养基中加入DMSO载体对照,以1.0μmol/L和5.0μmol/L的托法替布预培养30 min,然后加入TGF-β1处理1 h、6 h和24 h。以Western blotting检测Smad2/3、信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的蛋白磷酸化水平。结果:(1)托法替布抑制TGF-β1诱导的HFL-1细胞活力及迁移能力。(2)与空白对照组相比,TGF-β1诱导组HFL-1的α-SMA、COL1A1和FN1基因表达显著上调(P<0.05)。5.0μmol/L托法替布干预组的α-SMA基因表达与TGF-β1诱导组相比显著下调(P<0.05)。0.5~5.0μmol/L托法替布各干预组与TGF-β1诱导组相比均可抑制FN1基因表达(P<0.05)。各干预组与TGF-β1诱导组相比,COL1A1基因的表达无明显变化。(3)Western blotting结果提示,TGF-β1诱导组细胞α-SMA、FN1蛋白水平较对照组显著增加(P<0.05),COL1A1表达未见明显差异。托法替布不同浓度干预组与TGF-β1诱导组相比,α-SMA蛋白表达均有�; 何珊陈炘程琦朱灵江张培玉童淑婷薛静杜燕; 关键词：肺纤维化成纤维细胞肌成纤维细胞 STAT3转录因子

巨噬细胞-肌成纤维细胞转化在肾纤维化过程中的作用: 2024年; 肾纤维化是慢性肾脏病进展中的主要病理变化,会导致肾脏结构和功能的严重损伤。巨噬细胞-肌成纤维细胞转化(MMT)是肾纤维化疾病进展过程中的核心环节,该过程与慢性炎症应激环境密切相关,其中骨髓源性巨噬细胞在上述环境中分化为肌成纤维细胞,从而促进肾纤维化的发展。本文综述MMT在肾纤维化中的作用研究进展以及当前治疗方案(包括针对特定信号通路的药物治疗和新兴治疗策略),重点探讨TGF-β1/Smad3信号通路、Janus激酶3/信号转导与转录激活因子6信号通路以及M1和M2型巨噬细胞在MMT中的作用。; 李卓骋陈羽翔高亮张宇朱许源马晓杰李涛赵甜甜蒋鸿涛; 关键词：巨噬细胞肾纤维化肌成纤维细胞 M2型巨噬细胞

巨噬细胞向肌成纤维细胞转化促进LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠肺纤维化被引量：1: 2024年; 目的探讨巨噬细胞向肌成纤维细胞转化(MMT)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠肺纤维化过程中的作用。方法将21只小鼠分为7组:对照组、不同时间点LPS诱导小鼠早期肺纤维化(LPS-PF)模型组和不同时间点氯磷酸二钠脂质体(CL-LIP)干预组(n=3)。用HE、Masson染色评估各组肺纤维化程度;用免疫荧光检测MMT过程中CD68和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)共标记阳性细胞数量。骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)分为对照(Ctrl)组和转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组(n=3);用RT-qPCR检测各组α-SMA、纤连蛋白(FN)、人I型胶原蛋白(Col1)表达水平。用Western blot检测各组间α-SMA以及Smad同源物3(Smad3)、磷酸化的Smad3(p-Smad3)蛋白表达量。结果LPS-PF模型小鼠肺组织第7天Ashcroft评分较对照(Ctrl)组显著增高(P<0.01);但在CL-LIP组中肺纤维化程度较LPS-PF组明显减轻(P<0.05)。肺组织免疫荧光染色发现,CL-LIP组CD68α-SMA共标记阳性细胞数较LPS-PF组对应时间点明显减少(P<0.01)。体外实验中,TGF-β1刺激组48 h、96 h后α-SMA、FN、Col1较对应时间点表达量明显增加(P<0.01)。检测体内、体外实验中Smad3、p-Smad3的蛋白表达量,发现LPS-PF组(第7天、第10天)和TGF-β1刺激组(48 h和96 h)均较各自对照(Ctrl)组明显增加(P<0.01)。结论MMT具有促进LPS诱导模型小鼠肺纤维化的作用,其转化过程可能经Smad3调节。; 赵东查世乾王易轩潘舟于文蓁胡克; 关键词：肺损伤肺纤维化

干扰RNA METTL14对大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响: 2024年; 目的探究干扰RNA甲基转移酶样蛋白14(methyltransferase-like 14,METTL14)在转化因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转移中的作用。方法大鼠肺成纤维细胞中构建METTL14小干扰RNA(small interfering RNA METTL14,si-METTL14)序列(si-METTL14-122、si-METTL14-300、si-METTL14-450)及对照siRNA(Negative control siRNA,si-NC)。建立TGF-β1(20 ng/mL)诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化模型,转染si-NC及si-METTL14序列至肺成纤维细胞,检测METTL14、肌成纤维细胞标志物Ⅰ型胶原蛋白α1(collagen typeⅠalpha 1,COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及肌成纤维细胞转化负向调控因子Smad家族7号蛋白(Smad family member 7,Smad7)的mRNA和蛋白水平。结果si-METTL14有效沉默肺成纤维细胞METTL14表达水平。肌成纤维细胞转化模型组中METTL14表达显著升高(P<0.05)。与control组相比,TGF-β1诱导model组COLIA1、α-SMA表达显著升高,Smad7表达显著降低,转染si-METTL14抑制COLIA1、α-SMA表达,促进Smad7表达(P<0.05)。结论METTL14抑制TGF-β1诱导大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,且可能与METTL14上调Smad7表达有关。; 杨书宁方丽方丽

rhPTH1-34抑制放射后BMSCs向肌成纤维细胞转化改善ORNJ的实验研究: 张兰兰

TGF-β/Smad3通路介导肿瘤相关巨噬细胞向肌成纤维细胞转化参与膀胱癌免疫豁免微环境形成的实验研究: 蒲石

成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法: 本发明提供了一种成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法，涉及生物技术的技术领域。该成纤维细胞转化培养基中含有血小板活性因子(PRP)，用于诱导脐带间充质干细胞向成纤维细胞转化，可以使脐带间充质干细胞更好的向成...; 邓刚嵐山芮

柴胡含药血清通过Smad3/Rheb轴调节HFL1细胞凋亡和肌成纤维细胞转化被引量：6: 2023年; 目的:利用转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))刺激人胚肺成纤维细胞(HFL1)模拟特发性肺纤维化(IPF)的病理过程,探讨柴胡含药血清对IPF的作用和机制。方法:采用10μg·L^(-1)TGF-β_(1)刺激HFL1细胞,给予不同体积分数柴胡含药血清(5%、10%、15%、20%)干预24 h后,利用细胞增殖与活性检测试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖率。随后细胞分为空白血清组(20%空白血清)、TGF-β_(1)组(20%空白血清和10μg·L^(-1)TGF-β_(1))、TGF-β_(1)+柴胡含药血清组(5%空白血清、15%含药血清和10μg·L^(-1)TGF-β_(1))、TGF-β_(1)+SIS3组(3μmol·L^(-1)SIS3、20%空白血清和10μg·L^(-1)TGF-β_(1))。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达情况;通过免疫荧光法检测α-SMA、脑Ras同源蛋白(Rheb)、磷酸化(p)-Smad3蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Rheb、p-Smad3、Smad3蛋白表达。结果:与空白血清组比较,TGF-β_(1)组细胞增殖率明显上升(P<0.05)。与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+15%柴胡含药血清组和TGF-β_(1)+20%柴胡含药血清组细胞增殖率显著降低(P<0.01)。与空白血清组比较,TGF-β_(1)组细胞凋亡率显著下降,Bcl-2、α-SMA mRNA表达增加,Bax mRNA表达减少,α-SMA、Rheb蛋白表达增加,Smad3磷酸化水平明显上升(P<0.05);与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+柴胡含药血清组和TGF-β_(1)+SIS3组细胞凋亡率显著上升,Bcl-2、α-SMA mRNA表达减少,Bax mRNA表达增加,α-SMA、Rheb蛋白表达减少,Smad3磷酸化水平下降(P<0.05)。结论:柴胡能够抑制TGF-β_(1)诱导的HFL1细胞增殖和肌成纤维细胞转化,促进成纤维细胞凋亡,该作用可能与Smad3/Rheb轴有关。; 李妲沈枭吴趋荟郑蕾赵四林金朝晖肖雪飞范伏元; 关键词：柴胡成纤维细胞 SMAD3

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