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环氧二十碳三烯酸、5⁃羟色胺与缝隙连接蛋白在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 形成中的作用 2022年 慢性 缺氧性 肺 血管收缩所致肺动脉 高压 中的作用。方法选择SPF级BALB/c小鼠40只,8周龄,体重25~29 g。实验一:采用随机数字表法将小鼠分为两组:对照组(O组,n=8)和慢性 缺氧 模型组(H组,n=32)。所有小鼠正常饮食,O组在正常环境喂养4周,H组予低氧舱(每天吸入10%氧气10 h)喂养4周后,监测MAP和平均肺动脉 压(mPAP)。随后处死小鼠,取心肺 组织称量并计算右心室肥厚指数。实验二:O组和H组于显微操作下用胶原酶消化法分离远端肺 小动脉 血管,采用荧光免疫组化法鉴定肺动脉 内皮细胞(PAEC)和肺动脉 平滑肌细胞(PASMC)。采用随机数字表法将H组分离得PAEC和PASMC进一步分为三组:缺氧 +si-Cx40组(H40组)、缺氧 +si-Cx43组(H43组)和缺氧 +无义siRNA组(HN组),H40组和H43组PAEC和PASMC分别接受Cx40基因和Cx43基因的特异性 siRNA脂质体siPORTNeoFX转染,HN组接受无义siRNA转染。所有细胞在10%氧气条件下进行传代培养。采用qPCR检测Cx40和Cx43 mRNA表达量,MTT实验检测细胞增殖情况,ELISA法检测EET和5-HT浓度,免疫组织化学法检测PASMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白-22α(SM22α)和2r骨形态发生蛋白(BMP2r)含量。结果实验一:H组MAP、mPAP和右心室肥厚指数均明显高于O组(P<0.05)。实验二:与HN组比较,H40组PAEC和PASMC中Cx40 mRNA表达量明显降低(P<0.05);H43组PAEC和PASMC中Cx43 mRNA表达量明显降低(P<0.05);H43组和H40组PAEC中EET浓度明显升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT浓度、α-SMA和SM22α含量明显降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明显升高(P<0.05)。与H40组比较,H43组PAEC中EET浓度明显升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT浓度、α-SMA和SM22α含量明显降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明显升高(P<0.05)。结论PAEC感受缺氧 信号,合成分泌增加的EET、5-HT通过Cx40和Cx43转移至PASMC中,促进平滑肌细胞的增殖和收�关键词：肺动脉高压 缺氧性肺血管收缩 缝隙连接蛋白 环氧二十碳三烯酸 慢性缺氧 缺氧 诱导丝裂原因子作为细胞外钙敏感受体的非经典配体在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 中的作用和机制缺氧 诱导丝裂原因子(hypoxia induced mitogenic factor,HIMF)作为细胞外钙敏感受体的(extracellular calcium-sensing receptor,CaSR)的...关键词：慢性缺氧 肺动脉平滑肌 钙离子浓度 二聚体 肺动脉高压 文献传递 Survivin在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 肺 组织中的表达及对Kv1.5、Kv2.1的影响 缺氧性 肺动脉 高压 /(hypoxic pulmonary hypertension, HPH），发病机制目前尚不清晰，缺氧性 肺 血管收缩（hypoxic pulmonaryartery vasoconstriction,HP...关键词：SURVIVIN 电压门控钾通道 缺氧 肺动脉高压 文献传递 电压门控钾通道在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 发展中的作用 慢性 缺氧 对肺动脉 平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 发生发展中的作用。方法:50只雄性 SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性 缺氧 5 d、10 d、20 d及30 d组(各10只)...关键词：钾通道 慢性缺氧性肺动脉高压 缺氧性肺血管收缩 文献传递 电压门控钾通道在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 发展中的作用 2013年 慢性 缺氧 对肺动脉 平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 发生发展中的作用。方法:50只雄性 SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性 缺氧 5 d、10 d、20 d及30 d组(各10只)。慢性 缺氧 组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧 8 h,分别取缺氧 5 d、10 d、20 d及30 d的大鼠进行实验。测量平均肺动脉 压(mPAP)并应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉 平滑肌细胞电压门控钾通道电流(I K)。结果:慢性 缺氧 显著减低大鼠肺动脉 平滑肌细胞的I K峰值及I-V曲线漂移。慢性 缺氧 5 d组肺动脉 平滑肌细胞的I K密度及I-V曲线与常氧组均没有显著差异;而慢性 缺氧 10 d组肺动脉 平滑肌细胞的I K密度及I-V曲线与常氧组均有显著差异(P<0.05),随着缺氧 时间的延长,I K密度的峰值进一步降低。与常氧组相比较,慢性 缺氧 10 d组大鼠的mPAP明显增加(P<0.05),随着缺氧 时间的增加,mPAP进一步增加;mPAP的增加与I K密度的下降呈负相关(r=-0.89769,P<0.01)。结论:慢性 缺氧 在引发肺动脉 高压 的过程中伴随有肺动脉 平滑肌细胞Kv通道的活性 降低,提示Kv参与了肺动脉 高压 的发生发展。关键词：钾通道 慢性缺氧性肺动脉高压 缺氧性肺血管收缩 慢性 缺氧性 肺动脉 高压 大鼠循环内皮细胞形态学变化被引量：1 2008年 缺氧性 肺动脉 高压 大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化。方法:50只大鼠随机分成5组,A组:正常组;B组:缺氧 2 w组;C组:缺氧 2 w叠加FeCl3组;D组:缺氧 4 w组;E组:缺氧 4 w叠加FeCl3组。缺氧 叠加静注FeCl3模型在每周第3、6 d的缺氧 后尾静脉注射0.6%FeCl3。各组分别取血运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果:缺氧性 肺动脉 高压 时右室压、肺动脉 平均压较正常组升高(P<0.01)。正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧 组CEC数量增加(P<0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落;缺氧 叠加FeCl3组内皮损伤较单纯缺氧 组加重。结论:缺氧 可致CEC数量增多,缺氧 越明显,成片脱落CEC越多,炎症可加重内皮损伤。关键词：肺动脉高压 缺氧 循环内皮细胞 活性 氧在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 发病机制中的作用 被引量：2 2008年 性 氧（reactive oxygen species，R0s）是肺 血管系统内一种重要的信号传导分子。慢性 缺氧 使肺 内动脉 ROS生成增多，其主要来源是NAD（P）H氧化酶和（或）线粒体电子传递链。ROS的过度产生可引起肺动脉 收缩反应和肺动脉 结构重塑，在慢性 缺氧性 肺动脉 高压 的发生、发展中起重要作用。关键词：活性氧 慢性缺氧 肺动脉高压 苯丙氨酸对慢性 缺氧性 肺动脉 高压 大鼠的保护作用 被引量：1 2007年 慢性 缺氧 所致的肺动脉 高压 的影响及其可能机制。方法:28只雄性 Wistar大鼠随机分为对照组(n=9)、缺氧 组(n=10)、缺氧 +PHE组(n=9)。缺氧 组与缺氧 +PHE组每d给予缺氧 处理。缺氧 +PHE组每d于缺氧 前腹腔注射PHE400mg/(kg.d),对照组与缺氧 组腹腔注射等量生理盐水,共21d。采用右心导管法测定右心室平均压(pMRV)及肺动脉 平均压(pMPA),同时用多导生理记录仪测定心率和血压。测定右心室(RV)质量/(左心室(LV)质量+室间隔(S)质量)(mRV/(mLV+mS))比值,并观测肺 血管形态结构的变化和各组血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化。结果:缺氧 组的pMRV、pMPA、(mRV/(mLV+mS)明显高于对照组(P<0.01)与缺氧 +PHE组(P<0.05);缺氧 组的肺 细小动脉 管壁厚度、管壁横截面积、管壁厚度占血管外径的百分比及管壁横截面积占血管横截面积的百分比均明显高于对照组与缺氧 +PHE组(P<0.01)。缺氧 +PHE组大鼠血清VEGF水平明显低于缺氧 组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:PHE可能是通过降低VEGF的表达而降低慢性 缺氧 大鼠的右心室压及肺动脉 高压 ,逆转右心室肥厚及血管结构的重建。关键词：苯丙氨酸 慢性缺氧 肺动脉高压 血管内皮生长因子 eNOS基因转染对慢性 缺氧性 肺动脉 高压 的影响 被引量：7 2006年 性 腺病毒介导的人内皮型一氧化氮合酶基因(AdCMVceNOS)对慢性 缺氧性 肺动脉 高压 大鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法:雄性 W istar大鼠30只,随机分为对照组(C组)、单纯慢性 低氧组(H组)、慢性 低氧+AdCMVceNOS转染组(T组),每组10只.采用呼吸道转染途径,将3×109空斑形成单位的AdCMVceNOS转入大鼠肺 脏.3 d后测平均肺动脉 压、右心室重量及肺动脉 血NO含量,并采用免疫组化及W estern b lot方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果:H组及T组平均肺动脉 压(mPAP)均较C组明显增加(P<0.05);T组与H组比较mPAP降低(P<0.05);H组及T组右心室重量/(左心室+室间隔)重量较C组增加(P<0.05).H组与C组相比,其NO的含量明显降低(P<0.05),T组较H组显著增加(P<0.05).H组及T组eNOS阳性 表达强度(A值)较C组明显增加(P<0.05),而T组与H组相比差异有统计学意义(P<0.05).W estern b lot检测H组及T组肺 组织eNOS含量分别为0.62±0.08和0.92±0.17,明显高于C组0.30±0.05.结论:外源性 eNOS基因转染对大鼠慢性 缺氧性 肺动脉 高压 具有治疗作用,该作用与其使eNOS活性 增强及NO生成增加有关.关键词：基因疗法 一氧化氮合酶 腺病毒科 肺 心汤对慢性 缺氧性 肺动脉 高压 大鼠的作用研究被引量：3 2006年 肺 心汤对慢性 缺氧性 肺动脉 高压 大鼠的作用。方法:将大鼠置有机玻璃缺氧 箱中,缺氧 28天,每天缺氧 8h,建立大鼠慢性 缺氧性 肺动脉 高压 模型,缺氧 第15天灌胃给药,于末次给药后次日测肺动脉 压(mPAP)、股动脉 压(mAP)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和全血粘度、血浆粘度、红细胞压积。结果:肺 心汤14、28g/kg能降低全血粘度、血浆粘度和红细胞压积;肺 心汤28g/kg能降低mPAP,对mAP、PaO2和PaCO2无明显影响。结论:肺 心汤选择性 的作用于肺 循环,降低血液粘稠度是其治疗肺动脉 高压 的机制之一。关键词：肺心汤 血流动力学 血液流变学
