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大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的MRI评估: 2023年; 目的利用动态增强磁共振成像(DCE-MRI)探究大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性的变化特征,并与组织学“金标准”伊文思蓝(EB)染色对照分析。方法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,分为缺血2h(再灌注0 h)、再灌注1h、3h、6h、24 h,共5组,每组10只,另设假手术组10只作为对照。对大鼠行T1WI、T2WI、弥散加权成像(DWI)、DCE-MRI、灌注加权成像(PWI)和延迟增强T1WI检查,测量感兴趣区相对脑血流量(rCBV)、K^(trans)值、增强后相对信号强度百分比(rSI),结合脑组织中EB含量进行比较分析。结果再灌注6 h组K^(trans)值高于其他实验组(P<0.05),各实验组K^(trans)值与EB含量呈正相关(r=0.69,P<0.05),rSI与r CBV呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论 DCE-MRI是研究急性期脑缺血再灌注后BBB通透性的理想手段,大鼠脑缺血再灌注后6h出现BBB开放高峰。常规增强MRI判断BBB开放受血流灌注影响。; 李淑健程敬亮张勇张赞霞; 关键词：动态增强磁共振成像血脑屏障脑缺血再灌注损伤

小续命汤对急性脑缺血再灌注大鼠突触可塑性的影响被引量：5: 2023年; 探讨小续命汤对急性脑缺血再灌注实验大鼠突触可塑性的影响。通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤(60 g·kg^(-1)·d^(-1))组,采用Longa评分法评价大鼠脑缺血1.5 h再灌注24 h的神经行为学,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC)染色判定大鼠脑组织梗死情况,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑缺血后脑组织的病理形态,透射电子显微镜检测缺血半暗带神经元及突触超微结构的改变,免疫荧光、免疫印迹法检测缺血半暗带突触素(synaptophysin,SYN)、神经元标记物(neuronal nuclei,NEUN)、突触后致密蛋白95(post synaptic density 95,PSD95)蛋白的表达。结果表明,模型组大鼠缺血再灌注24 h神经功能缺损评分升高,脑梗死形成;与模型组相比,小续命汤干预可显著改善大鼠神经行为学评分,减轻脑梗死面积形成。病理学染色可见模型组大鼠脑组织细胞核皱缩呈空泡样改变,细胞排列紊乱,皮层缺血再灌注损伤严重,小续命汤组大鼠脑组织病理学损伤较轻。透射电镜下模型组突触边界模糊,间隙较大,小续命汤组间隙完整;模型组NEUN、SYN免疫荧光强度明显下调,小续命汤组NEUN、SYN免疫荧光强度较模型组显著增高;免疫印迹结果提示,模型组大鼠缺血半暗带皮层SYN、PSD95表达均明显下降,小续命汤可显著上调二者的表达。综上所述,小续命汤可提高脑缺血再灌注急性期缺血半暗带突触可塑性,可能与上调SYN、PSD95蛋白表达有关。; 付雪琴兰瑞张勇王漫漫邹旭欢王玮玮; 关键词：小续命汤脑缺血再灌注突触可塑性突触素

小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化的影响被引量：8: 2023年; 探讨小续命汤对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸(FC)抑制星形胶质细胞活化。将大鼠随机分成假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+FC组、小续命汤+Vehicle组,观察各组大鼠脑缺血再灌注24 h后的神经行为学变化和脑梗死情况,HE染色观察组织病理学变化,透射电镜观察星形胶质细胞亚显微结构,免疫荧光测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血小板反应蛋白1(TSP1)荧光强度,免疫印迹法测定脑组织GFAP、TSP1的表达。结果显示,模型组大鼠神经行为评分、脑梗死面积显著增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可减轻大鼠神经行为学改变;模型组大鼠病理改变明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组大鼠脑缺血再灌注损伤较轻;模型组大鼠星形胶质细胞亚显微结构肿胀明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehcile组可保护星形胶质细胞亚显微结构;模型组GFAP、TSP1荧光强度及蛋白表达量较假手术组表达增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可下调GFAP、TSP1的表达,小续命汤与FC联用效果更明显。以上结果表明小续命汤可以改善脑缺血再灌注损伤,可能与通过抑制星形胶质细胞活化并下调GFAP、TSP1的表达有关。; 付雪琴王漫漫兰瑞张勇邹旭欢王玮玮唐琛刘双李泓宇; 关键词：小续命汤脑缺血再灌注星形胶质细胞活化

蒙药黑苏嘎--25对急性脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究: 目的:　　通过蒙药黑苏嘎-25干预，采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，检测血清中SOD、MDA、NSE水平及脑组织中Bax、Bcl-2基因表达等指标，探讨蒙药黑苏嘎-25对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制，为蒙药...; 胡林丽; 关键词：急性脑缺血再灌注损伤氧化应激

小续命汤对急性脑缺血再灌注星形胶质细胞活化及突触可塑性的影响: 第一部分小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化的影响目的:建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,探讨小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。方法:将150只雄性SPF级SD大鼠随机分为7组,分别是假手术组...; 付雪琴; 关键词：小续命汤脑缺血再灌注星形胶质细胞活化胶质纤维酸性蛋白突触可塑性

桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响研究被引量：2: 2023年; 目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分离,不进行其他操作;桃红四物汤组小鼠给予桃红四物汤灌胃,假手术组、CIR模型组给予等体积蒸馏水灌胃。比较三组小鼠脑血流值、神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量。结果CIR 24 h、CIR 1周,CIR模型组、桃红四物汤组小鼠脑血流值均低于假手术组,但桃红四物汤组小鼠高于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠神经功能缺损评分为0分,未见神经功能缺损;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠神经功能缺损评分分别为(2.65±0.11)、(0.38±0.06)分,均低于CIR模型组的(3.12±0.67)分、(0.98±0.23)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠脑梗死体积均为0;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠脑梗死面积分别为(20.63±1.59)%、(12.78±1.03)%,均低于CIR模型组的(26.75±2.14)%、(16.73±1.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组的脑含水量分别为(78.14±0.23)%、(77.85±0.11)%,假手术组分别为(80.59±1.02)%、(78.64±0.57)%,CIR模型组分别为(76.15±0.63)%、(76.11±0.24)%,桃红四物汤组、CIR模型组小鼠的脑含水量高于假手术组,但桃红四物汤组小鼠低于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤用于小鼠急性CIR中效果显著,有利于增加脑血流值,减轻神经功能缺损程度,缩小脑梗死体积,减少脑含水量,值得临床推广应用。; 钱丽华晁海鹏岳豪祥; 关键词：桃红四物汤急性脑缺血再灌注神经功能缺损评分脑梗死体积

牙髓干细胞外泌体对急性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究: 目的：本研究旨在探索牙髓干细胞（dentalpulpstemcells,DPSCs）来源的外泌体（exosomes,Exos）对急性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury,I/R）的影响，...; 李松; 关键词：牙髓干细胞急性脑缺血再灌注损伤外泌体炎症反应小胶质细胞

苦碟子预处理对急性脑缺血再灌注大鼠EphrinA5信号转导通路变化的影响: 背景急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)具有发病率、致残率、复发率、死亡率均高“四高”的特点,它所带来的躯体伤害及精神伤害严重影响着人们的日常生活,而大脑中动脉闭塞(Middle Ce...; 马瑞雪; 关键词：急性脑缺血再灌注苦碟子注射液

眼针调控转录激活因子6通路改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的机制研究被引量：12: 2022年; 目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠梗死区脑组织中自噬相关蛋白Beclin1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、转录激活因子6(ATF6)和X-框结合蛋白1(XBP1)蛋白表达的影响,探讨眼针对CIRI大鼠自噬的影响及是否通过ATF6通路参与调控。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和眼针组,每组16只。采用线栓法制备CIRI大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h、24 h予针刺双侧“肝区”“上焦”“下焦”和“肾区”治疗,每次30 min。采用Longa评分法评价大鼠神经功能评分;TTC染色法判定大鼠脑组织梗死情况;HE染色法观察梗死区脑组织病理形态;透射电镜观察梗死区脑组织中自噬小体的形成情况;Western blot法检测大鼠梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1蛋白表达量;免疫组织化学法检测大鼠梗死区脑组织Beclin1蛋白阳性表达;免疫荧光双标法检测大鼠梗死区脑组织ATF6和XBP1蛋白荧光表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分及梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组神经功能评分及梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1表达水平均明显降低(P<0.01)。HE染色示模型组出现典型的筛网状脑梗死灶,眼针组筛网状坏死灶面积明显减小,边缘比较清楚。透射电镜示模型组神经元细胞质内可见较多的自噬小体,眼针组自噬小体明显减少。结论:眼针可能通过调控ATF6通路抑制CIRI大鼠脑组织的自噬,进而减轻CIRI损伤。; 何树诺韩晓伟潘茜马贤德高原井欢徐畅王哲; 关键词：眼针脑缺血再灌注损伤自噬

基于PINK1/Parkin通路探讨小续命汤调控急性脑缺血再灌注后线粒体自噬的分子机制及神经细胞凋亡的影响被引量：16: 2022年; 目的:探讨小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注后线粒体自噬中PINK1/Parkin通路及神经细胞凋亡的影响。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+线粒体自噬抑制剂组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,栓塞1 h后恢复灌注24 h,再灌注24 h后各组均选取20只。各组大鼠均于造模前连续灌胃给药5 d,术后24 h观察各组大鼠神经行为学评分、损伤部位海马区神经元病理变化、脑梗死体积,采用透射电镜观察脑损伤部位线粒体自噬情况,通过Western blotting法检测自噬相关蛋白P62、LC3以及PINK1、Parkin蛋白表达情况。结果:与模型组比较,小续命汤组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显减轻,Longa评分明显降低(P<0.05),大脑梗死比例明显缩小(P<0.05),P62表达水平明显下调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.05);与小续命汤组比较,小续命汤+线粒体自噬抑制剂组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显加重,Longa评分明显升高(P<0.05),大脑梗死比例明显增大(P<0.05),P62表达水平明显上调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05)。结论:线粒体自噬可以缓解急性脑缺血再灌注后脑损伤程度,小续命汤可以通过PINK1/Parkin通路适度上调线粒体自噬,及时清除受损线粒体,减少大鼠神经细胞凋亡。; 王连辉米国青薛满中; 关键词：急性脑缺血再灌注小续命汤神经细胞凋亡

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