搜索到161篇“ 急性缺氧性肺动脉高压“的相关文章
- 急性缺氧性肺动脉高压兔心肌细胞凋亡和相关基因的表达被引量：1
- 2005年
- 目的探讨急性缺氧性肺动脉高压(PAH)兔模型心肌组织的细胞凋亡,以及基因bcl-2、Bax、Fas、FasL和Caspase-3在左室心肌细胞中的表达。方法采用呼吸机建立急性缺氧肺动脉高压兔模型,分为对照组(n=10)和缺氧PAH组(n=20),采用TUNEL标记法检测兔模型心肌组织中的凋亡细胞,并运用免疫组化及原位分子杂交技术研究基因bcl-2、Bax、Fas、FasL和Caspase-3在左室心肌细胞中的表达。结果缺氧PAH组左室心肌细胞凋亡指数为(17±3),明显高于对照组(2±0.3);缺氧PAH组左室心肌Bax、Fas、FasL和Caspase-3蛋白和mRNA表达显著上调,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01),缺氧PAH组左室心肌bcl-2蛋白和mRNA表达呈弱阳性。结论细胞凋亡参与了急性缺氧肺动脉高压的发生及发展,急性缺氧性PAH发生后,促凋亡基因和抑制凋亡基因的表达在左心室的平衡被打破。
- 常丽崔华杜江封志纯
- 关键词：低氧肺动脉高压基因细胞凋亡
- 内皮素、一氧化氮对急性缺氧性肺动脉高压形成的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法 建立急性缺氧大鼠模型 ,测定急性缺氧时的平均肺动脉压 (mPAP)、血浆内皮素 1 (ET 1 )、血清一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及总抗氧化能力 (T AOC)水平。结果 急性缺氧可导致大鼠平均肺动脉压增高 ,同时血浆EΤ 1产生增多和NO合成减少 ;而血清SOD ,MDA和T AOC水平则无明显变化。结论 血中ET 1水平增加和NO合成减少可能是缺氧性肺动脉高压 (HPH)形成的重要原因 ,而血浆SOD、MDA和T
- 王晓川丁劲松
- 关键词：缺氧症高血压肺动脉高压内皮素一氧化氮
- 吸入一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为三组:对照组(n=10):吸入21％0:30 min;缺氧组(n=10):吸入10％O2与90％N2的缺氧混合气30 min;CO组(n:10):吸入100 ppm CO与10％O2+90％N2的混合气30 min。随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定,并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放血处死大鼠后,速取右肺肺组织样本,戊二醛磷酸缓冲液固定后,采用透射电镜检查肺超微结构的变化。结果 与对照组比较,缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高,MDA水平增加,SOD活性降低,肺超微结构发生了病理改变;与缺氧组比较,CO组MPAP明显下降,PaO2明显增加,MDA水平下降,SOD活性升高,肺超微结构明显改善。结论吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合,降低肺动脉压,减少氧自由基产生,从而减轻了急性肺损伤。
- 丁学琴刘贵明王俊科盛卓人孙新艳
- 关键词：急性缺氧性肺动脉高压一氧化碳丙二醛超氧化物歧化酶碳氧血红蛋白
- 腺苷降低急性缺氧性肺动脉高压幼猪肺动脉压力
- 2001年
- 目的 观察不同浓度的腺苷对幼猪急速升高的肺动脉压力和肺血管阻力的影响。方法 选用上海种白猪 10头 ,3～ 4周龄 ,利用低氧 (FiO2 12 % )建立幼猪缺氧性肺动脉高压模型 ,于肺动脉心内测压管内持续滴注不同浓度的腺苷 [(0、10、2 5、5 0、75、10 0 ) μg .kg-1·min-1],在各时相进行各项指标测定。结果 持续滴注腺苷 5 0～ 10 0 μg·kg-1·min-1可明显降低mPAP、PVRI、TPG、Pp/Ps、Rp/Rs(P <0 .0 1) ,5 0～ 75 μg·kg-1·min-1可明显增加CI、SI(P <0 .0 5 )。结论 静脉持续滴注腺苷可降低急性缺氧性肺动脉高压幼猪的肺动脉压力和肺血管阻力 。
- 徐卓明陈玲苏肇伉史珍英黄惠民陈惠文邹文艳丁文祥
- 关键词：腺苷肺动脉高压肺动脉压力
- 虎杖注射液对猪急性缺氧性肺动脉高压的作用研究被引量：14
- 2001年
- 李笑宏杨玲林建海
- 关键词：急性缺氧性肺动脉高压血液动力学血气指标
- 吸入一氧化氮逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压被引量：4
- 2000年
- 目的 观察吸入不同浓度一氧化氮 (NO)是否可逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压。方法 选用 10头上海种白猪 ,利用低氧建立急性缺氧性肺动脉高压模型。吸入不同浓度NO(0 ,10 ,2 0 ,40 ,80 ,12 0ppm)。在各时相分别进行血液动力学指标、二氧化氮和高铁血红蛋白浓度监测。 结果 吸入不同浓度NO可明显降低肺动脉平均压 (MPAP)、肺循环阻力指数 (PVRI)、跨肺压 (TPG)、体肺动脉压之比 (Pp/Ps)、体肺循环阻力指数之比 (Rp/Rs) (P <0 .0 1)。结论 吸入NO是一种快速、有效的选择性肺血管扩张剂。
- 徐卓明苏肇伉陈玲俞小青史珍英黄惠民白凯蒋祖明丁文祥
- 关键词：急性缺氧性肺动脉高压一氧化氮吸入疗法
- 一氧化氮和腺苷联合治疗幼猪急性缺氧性肺动脉高压被引量：1
- 2000年
- 目的 观察联合使用一氧化氮 (NO)和腺苷 (AD)对肺动脉高压的影响。方法 选用上海种白猪 10头 ,建立急性缺氧性肺动脉高压模型 ,采用分别使用吸入NO 2 0× 10 -6和静脉持续每分钟滴注AD 5 0 μg/kg体重 ,以及联合使用NO和AD的方式 ,在各时段进行各项血流动力学指标测定。结果 联合使用NO和AD ,平均肺动脉压力从 (37± 7)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)降至 (2 0± 1)mmHg(P <0 .0 1) ,心排指数从 (2 .30± 0 .5 0 )L·min-1·m-2 升至 (2 .76± 0 .46 )L·min-1·m-2 (P <0 .0 5 )。结论 NO和AD联合治疗幼猪急性缺氧性肺动脉高压 ,在降低肺动脉压力的同时 ,还可增加心输出量。
- 徐卓明陈玲苏肇伉史珍英俞晓青杨艳敏丁文祥
- 关键词：一氧化氮腺苷急性缺氧性肺动脉高压
- 吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究被引量：5
- 1997年
- 了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12％氧和88％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（25—30）×10－6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12％氧和88％氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13％，吸入NO1～2min内平均肺动脉压开始下降，5min后处于稳定状态，从（2.02±0.99）kPa降至（1．23±0．35）kPa（P＜0．02），基本恢复至缺氧前的基础值。在此过程中心输出量从（1．35±0．62）L／min至（1．34±0．62）L／min（P＞0.05）、体循环阻力从（1075.02±565．08）（kPa·S）/L至（1072.85±525．30）（kPa·s）／L（P＞005）均无明显改变。此外，在不同通气模式中（间歇正压通气-IPPV、双水平气道正压通气-BiPAP、压力释放通气-APRV、反比通气-IRV）配合吸入NO均可观察到以上现象，各模式之间相互比较对血流动力学的影响基本无差别。吸入NO可以选择性降低急性缺氧性肺动脉高压而不影响心输出量、系统循环阻力，不同通气模式并不影响NO的上述作用。
- 宋元林白春学洪群英方智野任自力钮善福
- 关键词：缺氧肺动脉高压一氧化氮吸入
- 磷脂酶A_2活力与急性缺氧性肺动脉高压关系的探讨被引量：5
- 1997年
- 通过动物实验探讨磷脂酶A2（PLA2）及相关炎性介质在急性缺氧性肺动脉高压形成中的作用。30只SD大鼠随机分为三组：正常对照组、缺氧组及缺氧加地塞米松组。均测定肺动脉压；缺氧30min后，取静脉血和肺组织测定PLA2活力、血小板活化因子（PAF）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）。发现缺氧30min后，平均肺动脉压（mPAP）、血及肺中PLA2活力、PGE2、ThB2及PAF均明显增高；用地塞米松预处理则可减轻上述变化。缺氧情况下，PLA2与mPAP，PAF，PGE2和TXB2均呈正相关；PAF，PGE2和TXB2分别又与mPAP呈正相关。提示PLA2通过相关炎性介质在急性缺氧性肺动脉高压的形成中起一定的介导作用。
- 李惠萍何金兰全彩娟丁劲松
- 关键词：磷脂酶A2缺氧性肺动脉高压病理
- L－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压及内皮素水平的影响被引量：4
- 1996年
- 选择杂种犬７只，观察一氧化氮合成前体──Ｌ－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响，并在整体动物及培养的人脐带静脉内皮细胞中观察Ｌ－精氨酸对内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的作用。结果表明Ｌ－精氨酸可降低麻醉犬急性缺氧时的肺动脉压及股动脉压，其作用持续约３０ｍｉｎ，但对犬血浆ＥＴ－１水平却无影响；在培养的人脐带静脉内皮细胞中，不同浓度的Ｌ－精氨酸对培养４或２４ｈ的内皮细胞分泌ＥＴ－１水平也无影响。提示Ｌ－精氨酸可拮抗急性缺氧性肺动脉高压但不影响ＥＴ－１的分泌。
- 曹伟标曾正陪朱元珏罗慰慈王再非
- 关键词：精氨酸缺氧肺动脉高压内皮素内皮细胞
