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心脏{1}-1促进脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达被引量：2: 2016年; 目的探讨心脏{1}-1（CT-1）促进经5-氮杂胞苷（5-aza）诱导的脐带间充质干细胞（UCMSCs）分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4、Nkx2-5基因的表达。方法分离、纯化UCMSCs,第4代UCMSCs分别以普通培养基（A组）和含0.1 nmol/L CT-1培养基（B组）培养;经5-aza诱导的第4代UCMSCs分别以普通培养基（C组）、含不同浓度CT-1培养基D组（D1组0.01 nmol/L、D2组0.1 nmol/L、D3组1.0 nmol/L）培养。应用荧光定量PCR检测各基因的表达。结果 UCMSCs培养2~3 d后细胞贴壁,逐渐由圆形变为长纤维样;经5-aza诱导分化后可见心肌样细胞,但未见自发性搏动。RT-PCR检测显示B组和C组α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达较A组均无明显增加;α-actin、GATA4和Nkx2-5基因在D组较A组表达明显增加,其中α-actin基因在D2组表达最高,GATA4基因在D1组表达最高,Nkx2-5基因在D3组表达最高,而β-MHC基因在D组表达未见增加。结论 CT-1可明显促进5-aza诱导的UCMSCs分化为心肌样细胞,且心肌样细胞α-actin、GATA4、Nkx2-5的基因表达与CT-1的浓度有关。; 徐敏宁险峰锡洪敏高宏李自普; 关键词：心脏营养素-1

心脏{1}-1对大鼠损伤脊髓的保护作用被引量：6: 2014年; 目的探讨心脏{1}-1(cardiotrophin-1,CT-1)对大鼠损伤脊髓的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 90只大鼠随机分为9组:脊髓损伤前正常大鼠(0h)以及脊髓损伤模型建立后1h、6h、12h、1d、2d、3d、6d、12d组(n=10),RT-PCR测定损伤脊髓组织CT-1及其受体糖蛋白130(gp130)、白血病抑制因子受体(LIFR)mRNA表达。大鼠随机分为3组:CT-1干预组、模型组和神经生长因子(NGF)干预组(n=30),分别给予rhCT-1(100μg·kg-1·d-1)或等量生理盐水或NGF硬膜内灌注,给药后第3天、1周、2周于损伤脊髓处取材行H-E和尼氏染色,对比分析各组神经元计数。大鼠随机分为模型组及CT-1干预组(n=30),损伤后1、4、12周完整剥离大鼠小腿三头肌(n=10),比较两组肌肉质量及总蛋白量。结果与损伤前(0h)相比,大鼠脊髓损伤后CT-1mRNA表达出现一过性增高(1h,P<0.05),而后呈进行性下降趋势;其受体表达出现反馈性增高。CT-1干预组、NGF干预组神经元及尼氏体数量均高于模型组(P<0.05),前两组间差异无统计学意义。脊髓损伤后4周、12周时CT-1干预组大鼠小腿三头肌湿质量及总蛋白含量均高于模型组(P<0.05)。结论 CT-1对大鼠脊髓损伤后神经元存活及功能维持具有一定的保护作用。; 李菁朱磊林浩东陈爱民; 关键词：脊髓损伤心肌营养素-1 神经营养因子神经保护

容量超负荷诱导大鼠心脏{1}-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化: <正>目的:观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和AngII含量的变化,进而探讨其可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值...; 董战玲王杨许闽广翁启芳樊守艳符史干; 文献传递

8容量超负荷诱导大鼠心脏{1}-1和血管紧张素(Ⅱ)含量的变化: 董战玲王杨许闽广翁启芳樊守艳符史干; 文献传递

心脏{1}-1促进5-氮胞苷诱导脐带间充质干细胞分化为心肌样细胞的实验研究: 目的观察脐带间充质干细胞(UCMSCS)生长特性及心脏{1}-1(CT-1)是否能促进诱导分化剂5-氮胞苷(5-aza)诱导UCMSCS分化为心肌样细胞,并进行鉴定分析。方法自健康足月妊娠孕妇脐带分离、纯化UCMSCS,...; 锡洪敏李自普姚如永; 关键词：心肌样细胞间充质干细胞

洛伐他丁对心肌细胞外信号调节激酶信号传导水平及心脏{1}-1表达的影响被引量：5: 2011年; 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路与甲基戊二酰辅酶A(HGM-CoA)还原酶抑制剂的关系。方法:体外培养的大鼠心肌细胞株H9c2(2-1)经洛伐他丁处理24h和5d,然后以免疫印迹杂交检测p-44ERK1、p-42ERK2和总ERK蛋白水平,同时检测心脏{1}-1蛋白水平的变化。结果:洛伐他丁处理24h后,ERK1、ERK2的磷酸化水平分别升高125%(P=0.041)和89%(P=0.034);处理5d后检测ERK1、ERK2的磷酸化水平分别升高93%(P=0.021)和80%(P=0.046)。培养中的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)经过洛伐他丁处理24h或5d后,作为重要炎性细胞因子的心脏{1}-1水平均显著增高,其中,处理24h后增高79.3%(P=0.004),处理5d后增高34.8%(P=0.014)。选择性抑制ERK之后,洛伐他丁处理导致心脏{1}-1水平的变化显著减弱。结论:洛伐他丁除了具有已知的降脂作用外,亦可能参与心肌细胞炎性反应的调节机制。; 纪红郭威早严之红; 关键词：洛伐他丁细胞外信号调节激酶心脏营养素-1 冠心病

心脏{1}-1对骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞的作用被引量：8: 2009年; 目的观察心脏{1}-1(CT-1)是否能促进经诱导分化剂5-氮杂胞苷(5-aza)诱导的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)分化为心肌样细胞,并研究其相关机制。方法自成年大鼠骨髓中分离BMMSCs,分别以普通培养基(A组)、加入含CT-1的培养基(B组)培养、经5-aza诱导后加入普通培养基(C组)及5-aza加入含CT-1的培养基(D组)培养。观察细胞形态的改变,并通过免疫组化分析分化后细胞表达心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)的情况。电镜观察分化后细胞的超微结构及实时荧光定量检测α-actin、β-myosin heavy chain(β-MHC)、Nkx2.5、GATA4基因表达。结果C、D组的BMMSCs在培养4周后均形成心肌样细胞形态,并且均表达cTnT;D组BMMSCs分化的心肌样细胞形成了肌管样结构;D组α-actin、β-MHC、Nkx2.5、GATA4基因表达明显高于C组。结论CT-1可能通过对GATA4、Nkx2.5基因表达的调控而促进5-aza诱导的BMMSCs分化为心肌样细胞。; 陈新云曾智饶莉李胜富周斌陈玉成; 关键词：骨髓间充质干细胞细胞分化心肌样细胞心脏营养素-1

重组慢病毒介导心脏{1}-1基因转染延缓小鼠失神经骨骼肌萎缩被引量：4: 2009年; 目的探讨重组慢病毒介导的心脏{1}-1（cardiotrophin-1，CT-1）基因转染延缓小鼠失神经骨骼肌萎缩的疗效。方法将36只Swiss小鼠，随机分为实验组和对照组，每组18只，切断胫神经，建立右下失神经支配肌萎缩模型。于实验组和对照组失神经腓肠肌分别转染重组慢病毒载体Lenti-GFP-CT-1和Lend—GFP溶液20越（108TU／ml），转染后2,4周，每个时间点分别取3只小鼠，于荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达、Westem blot检测CT-1的表达；取6只小鼠行单次收缩力、强直收缩力的检测，测定肌湿重、肌纤维横截面积，并观察肌纤维超微结构的变化。结果慢病毒转染2、4周，两组腓肠肌中均可见大量GFP表达。Western blot检测显示实验组失神经腓肠肌中有明显的CT-1表达（P均〈0．01）。转染2周，实验组肌肉单次收缩力恢复率、强直收缩力恢复率、肌湿重维持率和肌纤维横截面积分别为[（47．61±6．25）％，^-x±s，下同]、（56．08±5．47）％、（63．02±5．23）％、（1372．42±149．73）μm^2，均明显高于对照组，后者分别为（27．23±5．06）％、（30．78±4．67）％、（52．41±4．98）％、（1147．28±128．67）μm^2（P均〈0．01）；4周时，实验组上述各项指标分别为（33．13±4．76）％、（36．59±5．67）％、（51．46±5．36）％、（1209．12±142．57）μm^2，仍明显高于对照组，后者分别为（16．40±5．48）％、（15．35±4．08）％、（39．15±6．12）％、（989．45±136．12）时（P均〈0．01）。此外，实验组肌浆网的扩张程度明显减轻。结论慢病毒介导的基因治疗有较高的转染效率，其介导的CT-1基因转染能有效延缓小鼠失神经骨骼肌的萎缩，其疗效至少可以维持4周。; 冯勇张高孟梁炳生马学晓李继峰顾玉东; 关键词：肌萎缩去神经支配心脏营养素-1

心脏{1}-1及其与肝脏疾病关系的研究进展: 2008年; 1995年Pennica等利用心脏来源的胚胎干细胞模型，首先克隆出一种具有促心肌肥大和发育的细胞因子，称之为心脏营养素-1（cardiotrophin—1，CT1）。随后研究发现，CT—1具有多种生物学活性，包括调节心脏发育、促进心肌肥大、调节心脏重构、调节神经元细胞的营养和分化以及调节炎性介质等作用。近年来，对CT—1在肝脏炎性反应、代谢调节、保护肝细胞、促肝细胞再生以及在肝炎病毒感染等领域的研究不断深入，现综述如下。; 郑明华林海龙陈永平; 关键词：心脏营养素-1 疾病关系代谢调节肝炎病毒感染心肌肥大心脏发育

心脏{1}-1延缓失神经骨骼肌萎缩作用机制研究被引量：3: 2008年; 目的探讨外源性心脏{1}-1(CT-1)延缓失神经骨骼肌萎缩的作用机制。方法将120只小鼠随机分为两组各60只,制作腓肠肌失神经模型后实验组腹腔注射CT-1 100μg/(kg.d),对照组注射等量CT-1溶媒,分别于给药后2、4、6周完整切取腓肠肌,检测骨骼肌细胞凋亡、蛋白代谢、兴奋—收缩耦联等相关指标。结果与对照组比较,观察组Fas mRNA表达降低、Bcl-2 mRNA表达增加、骨骼肌细胞凋亡率下降;肌细胞收缩蛋白中α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱa mRNA表达增加;肌质网Ca2+-ATP酶水平升高;但泛素、RC2 mRNA表达水平及MeHis释放量无明显差异。结论外源性CT-1延缓失神经骨骼肌萎缩的机制为促进失神经骨骼肌结构性蛋白合成、抑制肌细胞凋亡、提高Ca2+-ATP酶水平等。; 马学晓张高孟于腾波冯勇顾玉东; 关键词：心脏营养素-1 失神经肌肉萎缩

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