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黄芪注射液对病毒性心肌炎患者心肌胶原重构及心肌损伤相关血清指标的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨黄芪注射液对病毒性心肌炎患者心肌胶原重构及心肌损伤相关血清指标的影响.方法将200例病毒性心肌炎患者依据治疗措施不同分为两组,每组100例,两组均予以传统常规药物治疗,观察组在基础上联合黄芪注射液治疗,观察15 d.治疗前后采用酶联免疫法检测胶原指标（Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅲ型前胶原肽、Ⅰ型前胶原羧基端原肽、Ⅰ型原胶原N端前肽、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽）,采用免疫比浊法检测心肌损伤相关血清指标（肌酸激酶、同工酶、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白I、心肌肌钙蛋白T、B型利尿肽）,比较两组临床疗效.结果治疗前两组胶原指标及心肌损伤相关血清指标水平比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后两组胶原指标及心肌损伤相关血清指标水平均较治疗前显著下降（P〈0.01）,且观察组显著低于对照组（P〈0.01）;观察组总有效率为100%,对照组为81.0%,观察组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）.结论对病毒性心肌炎患者在传统常规药物治疗的基础上联合应用黄芪注射液治疗,可明显降低心肌胶原重构,改善心肌损伤,值得在临床推广应用.; 马战胜; 关键词：病毒性心肌炎黄芪注射液心肌胶原重构心肌损伤

硫化氢对糖尿病大鼠心肌胶原重构的影响及其机制探讨被引量：3: 2016年; 目的:探讨硫化氢(H_2S)对糖尿病大鼠心肌胶原重构的作用及其可能机制。方法:40只SD大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组(STZ组)、糖尿病硫氢化钠(NaHS)干预组(STZ+NaHS组)、NaHS对照组(NaHS组),每组各10只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg建立糖尿病模型,以NaHS作为外源性H_2S供体。8周后处死大鼠,Masson染色观察心肌胶原沉积,Western blot观察大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,STZ组心肌胶原纤维明显增多,Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著升高,Ⅳ型胶原无显著差异性改变,同时TGF-β_1及CTGF表达明显上调(P<0.05);与STZ组相比,STZ+NaHS组大鼠心肌胶原纤维明显减少,Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著下降,Ⅳ型胶原无显著差异性改变,同时TGF-β_1及CTGF表达明显下调(P<0.05)。结论:H_2S可改善糖尿病大鼠心肌胶原重构,其机制可能与其下调TGF-β_1及CTGF表达有关。; 肖婷吴志雄罗健李芳曾欧杨军; 关键词：糖尿病硫化氢胶原心肌纤维化

骨髓间充质干细胞对大鼠梗死心肌胶原重构的双重调节作用被引量：4: 2011年; 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSC）对梗死心肌胶原重构的调节作用。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法复制大鼠心肌梗死（MI）模型，随机分为假手术组（仅穿线不结扎冠状动脉，n=8）、MI＋PBS组（结扎冠状动脉＋心肌注射PBS溶液，n=8）和MI＋MSC组（结扎冠状动脉＋心肌注射MSC，n=8）。通过心脏超声检查、血液动力学检查和组织学染色方法分别检测左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（Fs）、左心室收缩末压力（LVSP）、左心室舒张末压力（LVEDP）、左心室压最大升降速率（±dp／dtmax）、心肌梗死面积和梗死扩张指数等指标，评价MSC对大鼠心功能及心室重构的影响。同时采用免疫组化、RT—PCR、Westernblot等方法，测量胶原蛋白表达情况。结果（1）MI大鼠心室重构和心脏功能指标的检测结果：MI＋MSC组大鼠心肌梗死面积显著小于MI＋PBS组[（38．27±2．70）％比（46．20±3．17）％，t=5．386，P〈0．001]，Fs显著高于MI＋PBS组[（29．98±4．50）％比（23．43±3．34）％，t=-3．305，P：0．005]，LVSP显著高于MI＋PBS组[（113．63±10．81）mmHg（1mmHg：0．133kPa）比（99．254-16．76）mmHg，P〈0．05]，LVEDP显著低于MI＋PBS组[（12．10±4．28）mmHg比（20．08±4．26）mmHg，P〈0．05]，＋dp／dtmax显著高于MI＋PBS组[（4616．63±363．34）mmHg／s比（3912．75±248．79）lTlml-Ig／s，P〈0．05]，-dp／dtmax显著高于MI＋PBS组[（4254．63±324．34）mmHg／s比（3530．88±309．71）mmHg／s，P〈0．05]。（2）I型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平的检测结果：MI＋MSC组大鼠梗死区I型和Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于MI＋PBS组，而非梗死区I型和Ⅲ型胶原蛋白表达均显著低于MI＋PBS组（P均〈0．05）。结论MSC通过促进MI大鼠梗死区胶原蛋白修复性合成，减少非梗死区胶原蛋白沉积，从而抑制心室重构，改善心脏功能。; 杜优优姚瑞胡信群陈庆华周滔刘启明周胜华; 关键词：间质干细胞心室重构胶原

三七皂甙对慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠心肌胶原重构的调控: 2011年; 目的探讨三七皂甙(Panax notoginseng saponins,PNS)对慢性血栓栓塞性肺动脉高压(Chronic thromembolismpulmonary hypertension,CTPH)大鼠心肌胶原重构的调控作用及可能的机制。方法利用二次血栓栓塞法建立大鼠CTPH模型,4周后,将正常大鼠分为A、B组,模型大鼠分为C、D组,A、C组经腹腔注射0.9%生理盐水,2 ml/d;B、D组经腹腔注射PNS,100 mg/(kg.d)。每天注射1次,4周后,测定各组大鼠的血流动力学指标、心室游离壁厚度,HE和VG染色观察心肌组织的形态学改变,Western blot检测心肌组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达。结果 C组与A组、B组比较,右心室收缩压、右室(RV)/左室(LV)游离壁厚度比、心肌间质胶原增生、MMP-2的表达均明显升高(P<0.05);经PNS干预后,D组右心室收缩压、RV/LV游离壁厚度比、心肌间质胶原增生、MMP-2的表达均明显降低(P<0.05)。结论在CTPH心肌重构过程中,PNS可以逆转右心室重构,其机制可能与上调MMP-2的表达、促进心室间质胶原的降解有关。; 李长毅王导新张玉坤; 关键词：三七皂甙心肌重构基质金属蛋白酶2

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注大鼠心肌胶原重构的影响: 目的:近年来随着免疫组织化学、细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究。细胞外基质中胶原含量增加会导致心脏收缩和舒张僵硬度增高,胶原含量减少则会引起心脏扩张甚至破裂。众多研究表明,心肌纤维化是心室重构中...; 胡丽娟; 关键词：促红细胞生成素心肌缺血再灌注梗死面积心肌胶原; 文献传递网络资源链接

钠氢交换蛋白1在急性病毒性心肌炎小鼠中的表达及其与心肌胶原重构关系的研究: 本文通过观察NHE-1在VMC小鼠心肌组织中的表达情况,探讨NHE-1在VMC发病机制中的作用。方法:选取清洁级4周龄雄性BALB/c小鼠85只,随机分为2组:对照组35只,VMC组50只,应用CVB3腹腔注射VMC组B...; 李新香; 关键词：病毒性心肌炎心肌纤维化; 文献传递

桂枝汤对自发性糖尿病大鼠心肌胶原重构的影响被引量：18: 2009年; 目的:进一步桂枝汤对自发性糖尿病(GK)大鼠心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、血管紧张素Ⅱ的影响,为糖尿病心肌病变防治提供新治法新思路。方法:GK大鼠40只,随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组、黄连解毒汤组,分别灌胃12周,测定各组血糖、酶免法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原,计算胶原Ⅰ/Ⅲ比值,放免法测定血管紧张素Ⅱ。结果:黄连解毒汤组、二甲双胍组血糖下降;桂枝汤组与GK对照组、二甲双胍比较,胶原Ⅰ明显下降,胶原Ⅲ明显升高,胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显下降;桂枝汤组、黄连解毒汤与GK对照组、二甲双胍比较,心肌匀浆AT-Ⅱ含量均有下降。结论:桂枝汤能降低GK大鼠心肌匀浆胶原Ⅰ、AT-Ⅱ含量、升高胶原Ⅲ含量,降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值,可明显防治GK大鼠心肌胶原重构和心肌纤维化。黄连解毒汤可降低AT-Ⅱ含量、对胶原Ⅰ、胶原Ⅰ/Ⅲ比值有降低趋势,对心肌胶原重构有一定改善作用。调和营卫是防治糖尿病心肌病的新治法、新思路。; 李晓姜萍徐云生张勇姜月华; 关键词：胶原重构自发性糖尿病大鼠黄连解毒汤桂枝汤

β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肌胶原重构的影响被引量：3: 2008年; 目的:探讨不同β受体阻滞剂对心肌梗死(心梗)大鼠模型心肌胶原重构的影响。方法:取SD雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心梗模型,将存活大鼠随机分组为心梗组(n=9)、卡维地洛组(n=10)、美托洛尔组(n=8)。并建立假手术模型假手术组(n=10),行心肌纤维化指标测定、基质金属蛋白酶(MMPs)活性测定及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达。结果:心梗组羟脯氨酸水平明显高于假手术组及卡维地洛组(P均<0.05),而在卡维地洛组则明显低于美托洛尔组(P<0.05);同假手术组相比,心肌梗死后MMP-2、MMP-9酶活性增加,进行药物干预后卡维地洛组MMP-2、MMP-9活性较心梗组显著下降(P<0.05);心梗组、美托洛尔组与假手术组相比较MMP-13的mRNA表达显著增高,差异有统计学意义(P均<0.05),经药物干预后卡维地洛组与美托洛尔组、心梗组比较显著下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。心梗组、美托洛尔组与假手术组比TIMP-1的mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05),与卡维地洛组比较亦显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡维地络较美托洛尔有更强抑制心梗后心肌纤维化的作用,而这种作用可能同MMPs、TIMPs活性及mRNA表达有关。; 孙涛李志忠沈潞华陈晖李虹伟唐朝枢; 关键词：卡维地络基质金属蛋白酶及其组织抑制剂

螺内酯和氯沙坦对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌胶原重构的影响被引量：1: 2007年; 目的研究螺内酯、氯沙坦对大鼠心肌梗死后血流动力学和心肌胶原重建的影响。方法于2005年10月至2006年3月在河北省医科院药理实验室,结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,随机分为假手术组、安慰剂组、螺内酯组、氯沙坦组、螺内酯+氯沙坦组。第2、6周观察平均动脉压(MBP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室相对重量、非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果安慰剂组较假手术组LVEDP升高,心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值增加。第2周,氯沙坦组和螺内酯+氯沙坦组较安慰剂组MBP、LV-EDP、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值下降。第6周,螺内酯组、氯沙坦组及螺内酯+氯沙坦组与安慰剂组相比较LVEDP、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值均下降,螺内酯+氯沙坦组较螺内酯组、氯沙坦组心肌胶原含量降低更显著。结论螺内酯、氯沙坦均可改善心肌梗死后血流动力学,抑制胶原增生。两药联合应用可充分抑制胶原重建作用。; 刘刚周晓东籍振国刘超刘焱刘坤申李兰芳; 关键词：螺内酯氯沙坦血流动力学心肌重构

基质金属蛋白酶与血管紧张素Ⅱ在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用被引量：3: 2006年; 目的：探讨病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系及其在心肌胶原重构中的作用．方法：80只鼠龄4—6周Balb／c纯种雄性小鼠随机分为对照组（n=20）、感染组（n=60）。感染组小鼠腹腔接种0．1ml的Coxsakievirus B3（CVB3）建立VM模型，对照组腹腔注射不含CVB3的0．1ml Hep-2细胞冻溶液。感染组于注射CVB3后第7、14、28、42天，对照组于第42天分别处死小鼠．氯氨T法测定心肌胶原含量；免疫组化法检测心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值；放射免疫法检测心肌AngⅡ含量；逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测心肌MMP-3和T1MP—1 mRNA的表达．结果：感染组小鼠心肌MMP-3mRNA表达上调，TIMP—1mRNA表达下调，以第14、28天表达最显着；TIMP-1于第42天表达上调。第28天和第42天感染组小鼠心肌AngⅡ含量、胶原含量和Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显着增高。心肌AngⅡ含量与心肌胶原含量、心肌MMP-3的表达呈正相关（r分别为0．549，0．624，P〈0．05），与心肌TIMP-1的表达呈负相关（r=-0．554，P〈0．05）。结论：VM小鼠心肌MMP-3、TIMP-1与心肌AngⅡ密切相关，可能在心肌胶原重构中起重要作用。; 刘唐威覃远汉伍伟锋庞玉生胡鹏林伟雄李佳荃; 关键词：基质金属蛋白酶病毒性心肌炎心肌胶原重构

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