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当归挥发油对小鼠抑郁行为的影响: 2024年; 通过建立慢性轻度不可知应激刺激(CUMS)诱导的小鼠抑郁模型,研究当归挥发油对抑郁行为的影响及机制。小鼠随机分为正常组、模型组、低、中、高剂量当归挥发油组(15、30、60 mg/kg)及盐酸氟西汀组(2.1 mg/kg)。干预4周后发现,与模型组比较,当归挥发油各剂量组小鼠中央穿越次数、中央区活动时间及糖水偏好度升高(P<0.01),悬尾不动时间下降(P<0.05,P<0.01),海马CA1区病理变化减轻,血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量降低(P<0.01),而IL-10含量增加(P<0.01);除低剂量当归挥发油组小鼠脑组织多巴胺(DA)含量及神经营养蛋白-3(NT-3)表达无明显变化外(P>0.05),剩余各组小鼠DA、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量及神经生长因子(NGF)、NT-3、脑源性神经营养因子(BDNF)表达均升高(P<0.05,P<0.01)。上述结果表明,当归挥发油具有改善CUMS诱导的小鼠抑郁行为作用,该作用与抑制神经炎症、上调单胺类神经递质含量及促进神经营养因子表达有关。; 谢云亮张博; 关键词：当归挥发油抑郁炎症单胺类神经递质神经营养因子

当归挥发油的化学成分和药理作用研究进展: 2024年; 当归是中国常用的药食同源药材之一,素有“十方九归”的美称。当归挥发油是当归的主要药效成分,主要由苯酞类、萜烯类及烷烃类等多种化合物组成,其化学成分复杂,且当归的生长环境、炮制工艺、提取方法等因素均会引起当归挥发油成分含量的变化。当归挥发油具有降血压、保护缺血再灌注损伤部位、平喘、抗炎及抗肿瘤等多种药理活性,临床应用价值较高。本文通过查阅近十年来国内外有关文献,对当归挥发油的化学成分进行梳理,汇总了影响当归挥发油化学成分的诸多因素,重点综述了其降血压、保护缺血再灌注损伤部位、平喘等多种活性作用,以期为当归挥发油的进一步开发利用提供参考。; 石玉李梦琦杨诗宇胡豫孙文秀李凌军; 关键词：当归挥发油化学成分药理作用

当归挥发油与当归多糖不同配比对痛经模型大鼠的作用疗效及机制研究: 目的:观察当归有效活性成分（当归挥发油、当归多糖）不同配比对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的作用效果,分析当归挥发油与当归多糖不同配比防治PD的机制并明确最佳配伍规律,进一步为中药活性成分的合理配比可能达到“协同增效”作用提供...; 张怡; 关键词：寒凝血瘀原发性痛经当归挥发油当归多糖

一种当归挥发油微囊的制备方法: 本发明提供一种当归挥发油胶囊的制备方法，包括以下步骤：分别制备明胶溶液和阿拉伯胶溶液；复凝聚成囊：将当归挥发油与明胶溶液混合并分散成乳液，将阿拉伯胶溶液加入其中，搅拌均匀并调节pH值；加入甲醛水溶液进行固化。本发明的方法...; 姚世霞朱旭江高嘉雯

当归挥发油的药理作用及提取工艺研究进展被引量：1: 2023年; 当归是一种兼具营养价值和药用价值的中药。挥发油作为其主要成分之一,具有抗菌、抗炎、抗阿尔茨海默症等药理作用。当归挥发油的提取方法主要包括水蒸气蒸馏提取、超临界CO 2萃取法、微波辅助技术等。本文对当归挥发油的药理作用和提取工艺进行归纳,以期为当归挥发油的进一步开发利用提供依据。; 孙玉虹郑明善金瑛; 关键词：当归挥发油药理作用

桂枝、当归挥发油微囊处方优化及体内药动学研究: 2023年; 目的优化桂枝、当归挥发油微囊的处方,对处方优化后制备的微囊进行相关表征和大鼠体内药动学研究。方法采用喷雾干燥法制备桂枝、当归挥发油微囊。以载药量和包封率为指标,通过Box-Behnken设计-效应面法优化处方。采用傅里叶变换红外光谱和扫描电镜方法对处方优化后制备的微囊进行表征。按照100 mg·kg^(-1)的剂量灌胃给药后采血,HPLC测定血药浓度,比较体内药动学行为。结果最佳处方为芯材-囊材比1∶1.7,囊材浓度为10.25%,复合囊材辛烯基琥珀酸淀粉钠/麦芽糊精比为3.8∶1,高压均质压力为20 MPa,喷雾干燥进口温度为185℃。在该条件下,测得微囊的载药量为(18.94±1.09)%,包封率(96.03±2.91)%。傅里叶变换红外光谱和扫描电镜结果表明,挥发油已成功被包覆在囊壁材料中,微囊基本形状为球形,表面凹陷但无明显裂缝。体内药动学结果显示,微囊组的达峰时间(t_(max))、半衰期(t_(1/2))、清除率(CL)、时间-曲线下面积(AUC_(0-t))、药物从中央室消除的一级速率常数(k_(10))、药物从中央室向周边室转运的一级速率常数(k_(12))、药物从周边室向中央室转运的一级速率常数(k_(21))等药动学参数与挥发油组的差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。药动学结果表明微囊有效延长了桂枝、当归挥发油在体内滞留时间,促进药物在体内的吸收,口服相对生物利用度提高至2.62倍。结论Box-Behnken设计-效应面法所建立的模型能较好地优化桂枝、当归挥发油微囊的处方工艺,具有良好预测性。处方优化后制备的微囊具有良好载药性能,提高了挥发油的生物利用度。; 赖文生刘艳玲匡艳辉张偲偲张传平李楚源郭波红; 关键词：微囊

当归挥发油对人结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用机制研究: 2023年; 目的分析当归挥发油对人结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞HCT116生物学行为的影响作用。方法人CRC HCT116细胞按照0μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml 4个当归挥发油浓度分为对照组、当归挥发油25μg/ml组、50μg/ml组、100μg/ml组。MTT、CCK-8实验检测细胞增殖情况;Transwell实验检验细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测CRC HCT116细胞凋亡率;Western bolt检测各组细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Recombinant Bcl-2 associated X protein,Bax)变化情况。结果MTT实验结果显示,当归挥发油25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组细胞增殖抑制率均明显高于对照组,且HCT116细胞增殖抑制率随当归挥发油剂量的上升而上升,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,三组细胞增殖计数均明显低于对照组,且HCT116细胞增殖率随当归挥发油剂量的上升而下降,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell实验结果显示对照组的细胞迁移、侵袭个数明显高于当归挥发油25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术检测HCT116凋亡结果显示相比于对照组,当归挥发油25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml组的HCT116细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western bolt结果显示,与对照组比较,当归挥发油各组HCT116细胞的Bax蛋白相对表达量均明显升高,Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当归挥发油能够显著抑制人CRC HCT116细胞增殖、迁移等细胞生物学行为,同时能够提高细胞凋亡率,其可能通过调控Wnt/β-catenin通路参与细胞凋亡过程。; 杨晓娣张微张佳思叶红璐; 关键词：当归挥发油结直肠癌细胞增殖细胞迁移细胞生物学行为

基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨当归挥发油改善血管性痴呆的作用机制被引量：3: 2023年; 目的基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨当归挥发油(Volatile oil of Angelica Sinensis Radix,VOASR)改善血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)的作用机制。方法(1)采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)法对VOASR的主要化学成分进行分析鉴定,确定百分含量排前5位的化合物。通过Swiss Target Prediction数据库筛选出VOASR 5个主要化学成分的作用靶点,通过OMIM、GeneCards、Drugbank数据库收集VaD疾病相关靶点。对VOASR主要化学成分的作用靶点与VaD疾病相关靶点取交集,得到二者共同靶点即为VOASR干预VaD的潜在作用靶点。运用STRING数据库对交集靶点构建蛋白相互作用(PPI)网络,并分析判断关键靶点。使用R语言的Bioconductor软件包对共同靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析,并使用Cytoscape 3.7.2软件构建VOASR干预VaD的“药物-成分-疾病-靶点-通路”网络。采用AutoDock Vina软件进行分子对接,分析5个主要化学成分与关键靶点蛋白的结合能力,进一步筛选出VOASR治疗VaD的核心靶点。(2)体内实验:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、VOASR组(105 mg·kg^(-1)),每组6只。采用单侧颈总动脉结扎术(UCCAO)构建VaD小鼠模型;术后灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),每日1次,持续3周。采用Morris水迷宫实验评估VaD小鼠的认知功能;采用免疫组织化学法及Western Blot法检测小鼠海马组织中多巴胺受体D2(DRD2)、单胺氧化酶A(MAOA)蛋白表达情况。结果(1)VOASR中相对百分含量排前5位的核心化学成分分别为(E)-Ligustilide(E-藁本内酯)、Z-Butylidenephthalide(Z-正丁烯基苯酞)、Senkyunolide H(洋川芎内酯H)、Spathulenol(桉油烯醇)、3-Butylphthalide[3-丁基-1(3H)-异苯并呋喃酮],占总含量的97.32%。共筛选得到VOASR中5个主要化学成分的作用靶点92个,VaD疾病相关靶点1181个,得到共同靶点(交集靶点)31个。分析得到VOASR治疗VaD的关键靶点包括VEGFA、PTGS2、ICAM1、VCAM1、F2、FGF2; 范月盈邓翠莉张力升罗晶张韧刘娜刁远明; 关键词：当归挥发油血管性痴呆分子对接多巴胺受体D2 单胺氧化酶A

当归挥发油对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞CaN信号通路和T型钙通道的影响: 2023年; 目的观察当归挥发油对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞内Ca^(2+)浓度、钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路及T型钙通道相关基因Cav3.1、Cav3.2表达的影响,探讨当归挥发油抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法选择H9c2心肌细胞株,实验分为5组:正常组采用无血清培养液培养;血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-4)mg/L的血管紧张素Ⅱ培养建立心肌细胞肥大模型;当归挥发油低、中、高剂量组均先加入终浓度为10^(-4)mg/L血管紧张素Ⅱ孵育2 h,后分别加入终浓度为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的当归挥发油培养;各组均培养24 h。激光扫描共聚焦显微镜观察各组心肌细胞内Ca^(2+)表达情况(以荧光强度表示其浓度),Western blot法检测心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达情况。结果血管紧张素Ⅱ组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05);当归挥发油各组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和当归挥发油高、中剂量组细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显低于血管紧张素Ⅱ组(P均<0.05)。结论Ca^(2+)超载和CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白的过度表达与血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大相关;当归挥发油可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ引起的Ca^(2+)超载,下调CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。; 王雨薇刘凯孙少伯李应东; 关键词：当归挥发油心肌细胞 T型钙通道

当归挥发油及其主要成分的抗菌活性研究被引量：5: 2022年; 以当归挥发油及其主要成分藁本内酯为研究对象,考察其对细菌和真菌的抑制活性,通过测定抑菌圈直径大小,了解最低抑菌浓度及最高抑菌浓度。结果表明:当归精油和藁本内酯对细菌的抑制作用优于对真菌的抑制作用,对革兰氏阳性菌的抑制效果优于革兰氏阴性菌;两种物质的抑菌效果基本一致,藁本内酯对当归精油的抑菌性能具有重要作用。本研究为当归挥发油作为高效、安全的防腐保鲜剂应用于食品领域提供了依据。; 杨海雁于喆源班小军; 关键词：当归挥发油藁本内酯抗菌活性

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