搜索到216篇“ 实验性自身免疫性心肌炎“的相关文章
- 基于生物信息学分析预测和验证实验性自身免疫性心肌炎的关键基因
- 2025年
- 目的:研究实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的分子机制,确定EAM的新生物标记物和靶点,为心肌炎的诊断和治疗提供新的见解。方法:通过差异表达分析GEO数据库中EAM相关数据集GSE155423,筛选出差异表达基因(DEGs)。利用STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络。利用Cytohubba筛选出枢纽基因。利用支持向量机‑递归特征消除(SVM‑RFE)和随机森林(RF)机器学习算法筛选枢纽基因中的关键基因。最后,这些枢纽基因在脂多糖(LPS)诱导的心肌损伤模型中得到了进一步验证。结果:在GSE155423中确定9个枢纽基因。进一步发现了两个关键基因:Cxcl9和Cxcl10。通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹分析验证了Cxcl10在LPS诱导的心肌损伤模型中的高表达。结论:Itgax、Ccl5、Cxcl10、I fng、Csf2、Cxcl9、Il6、Foxp3和Il1b与EAM的发生发展密切相关。Cxcl10基因可能是EAM发生机制中的一个关键靶点。
- 刘鑫朱浩彦吴嘉贺鲁志兵
- 关键词：实验性自身免疫性心肌炎生物标志物
- 白藜芦醇对实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌巨噬细胞极化及心肌炎性损伤的影响
- 2025年
- 目的:探讨白藜芦醇(Res)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌巨噬细胞极化及炎性损伤的影响。方法:建立EAM大鼠模型,分为对照组、EAM组、Resveratrol组,通过免疫荧光、HE染色观察心肌组织巨噬细胞浸润程度并对心肌病理损伤进行评分;采用Realtime PCR检测巨噬细胞极化标记分子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)及炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测NLRP3炎性小体蛋白组分的表达变化。结果:EAM组大鼠心肌组织可见大量巨噬细胞浸润,伴有明显的心肌纤维断裂、溶解;IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA表达均较Control组显著增加(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),而Arg1表达较Control组显著减少(P<0.05);Resveratrol可减少EAM大鼠心肌组织巨噬细胞浸润数量及心肌病理损伤积分(均P<0.05),减少IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达(均P<0.05),增加Arg1的表达(P<0.01)。同时,与Control组比较,EAM大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达明显升高(均P<0.05),Resveratrol可显著减少人NOD样受体家组蛋白3(NLRP3)、Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:巨噬细胞浸润并向M1型极化参与EAM大鼠心肌炎性损伤;Res可能通过抑制M1型巨噬细胞向M2型极化、NLRP3炎症小体激活及相关炎性因子释放减轻EAM心肌损伤。
- 林琳樊刚李青朱文静薛嘉虹魏瑾
- 关键词：白藜芦醇实验性自身免疫性心肌炎心肌损伤
- PCSK9在实验性自身免疫性心肌炎Th17细胞分化中的作用及机制研究
- 唐文静
- LncRNA MAAMT调控巨噬细胞活化在实验性自身免疫性心肌炎中的作用及机制研究
- 【研究目的】扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是导致心力衰竭、心律失常和心源性猝死的常见疾病,也是心脏移植的主要适应症之一。目前尚没有针对DCM早期治疗的特异性方法。单核/巨噬细胞的活化...
- 甘婷
- 关键词：扩张型心肌病实验性自身免疫性心肌炎巨噬细胞活化核因子ΚB
- 葛根素通过抑制JAK-STAT1信号传导减轻实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌损伤的机制研究
- 贾锡辉
- 泛素连接酶UBE2E2调控心肌细胞铁死亡参与实验性自身免疫性心肌炎的发病机制研究
- 背景及目的： 本研究将通过构建实验性自身免疫性心肌炎（ Experimental autoimmune myocarditis,EAM）体内外模型，揭示AM是否存在铁死亡现象以及UBE2E2是否参与调控AM的铁死亡水平...
- 田清山
- 关键词：实验性自身免疫性心肌炎心肌细胞发病机制
- 炙甘草汤对实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用及机制研究被引量：9
- 2022年
- 目的探讨炙甘草汤对实验性自身免疫性心肌炎的疗效及可能的作用机制。方法40只BALB/c鼠随机分成空白对照组、实验性自身免疫性心肌炎(EAM)组、炙甘草汤组及强的松组各10只。采用重组α肌球蛋白重链多肽(MyHC-α)诱导小鼠制备实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型。将弗氏佐剂与MyHC-α等体积混合,分别在第0 d和第7 d双足底注射于EAM组、炙甘草汤组和强的松组的小鼠,空白对照组注射等体积的弗氏佐剂。从第8 d起通过灌胃的方式给予炙甘草汤组小鼠炙甘草汤(22.76 g/kg,1/d),强的松组小鼠给予强的松(7.6 mg/kg,1/d),空白对照组和EAM组小鼠给予等体积生理盐水。持续给药14 d后利用HE染色观察各组小鼠心肌组织的病理性改变。流式液相多重蛋白定量技术检测心肌组织匀浆液中细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、白介素17A(IL-17A)、白介素10(IL-10)、白介素1α(IL-1α)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;流式细胞术检测各组脾脏CD4+T细胞亚群分布。结果EAM组的小鼠在免疫后心肌组织切片HE染色表现为典型的心肌炎改变,心内膜表面变色和广泛的心肌炎症细胞浸润。EAM组中小鼠心肌组织匀浆细胞因子IFN-γ、IL-1α、IL-6水平均较空白对照组有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏中辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)水平在免疫后较空白对照组也有显著升高(P<0.05),但辅助性T细胞2(Th2)水平变化不明显。炙甘草汤组能显著减轻心肌组织的炎症反应,心脏中细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1α水平较EAM组均显著降低(P<0.05),脾脏中Th1、Th17细胞水平较EAM组也显著下降(P<0.05)。结论炙甘草汤在EAM发展中能够减轻炎症反应,通过减少活化的炎症细胞及抑制心肌中的炎症细胞因子分泌来对抗EAM,改善心肌炎症反应,降低心肌损伤。
- 徐辰汤加董赟谈晓东陈昊周春刚
- 关键词：实验性自身免疫性心肌炎炙甘草汤
- 4-Octyl Itaconate调控巨噬细胞极化改善实验性自身免疫性心肌炎的作用及机制研究
- 背景：心肌炎是急性和慢性心衰的重要病因之一，目前无特异性治疗方案，尤其是爆发性和重型心肌炎进展快，死亡率高。巨噬细胞功能和数量与心肌炎症损伤程度息息相关。Acod-1/Itaconate作为细胞内代谢产物可负向调节巨噬细...
- 李养
- 关键词：心肌炎免疫机制炎症抑制
- 实验性自身免疫性心肌炎中长链非编码RNA表达库的构建及筛选
- 第一部分 实验性自身免疫性心肌炎动态lncRNA-gene表达库的构建目的:通过建立小鼠实验性自身免疫性心肌炎模型,利用lncRNA基因芯片技术构建实验性自身免疫性心肌炎lncRNA-gene表达库。方法:选取6-8周雄...
- 卢帅
- 关键词：实验性自身免疫性心肌炎基因功能分析CCR2TIMP1
- 文献传递
- 吉西他滨对小鼠实验性自身免疫性心肌炎的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:研究吉西他滨对实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)模型小鼠的治疗作用。方法:取15只Balb/c小鼠构建EAM模型,分为对照组,EAM组,EAM+吉西他滨组,每组5只;在第21天,取眼球血,颈椎脱臼处死小鼠,取心脏组织行HE染色,光镜下观察淋巴细胞浸润情况,并行炎症评分;流式细胞术检测脾脏组织中骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)和Th17细胞比例; ELISA法检测血清中IL-17A浓度; qRT-PCR检测心脏组织中IL-17A mRNA含量。取正常Balb/c小鼠脾脏分选MDSC和Na?veCD4^+T细胞,分为活化组,诱导组,共培养组,流式细胞术检测各组Th17比例。结果:与对照组比较,EAM组心肌组织以炎性细胞浸润和心肌细胞坏死为主,组织炎症评分明显增高(P <0.05);与EAM组比较,EAM+吉西他滨组炎性细胞的浸润和心肌细胞坏死减少,组织炎症评分明显降低(P <0.05);与对照组比较,EAM组脾脏中MDSC和Th17比例明显增加(P <0.05);与EAM组比较,EAM+吉西他滨组二者比例明显降低(P <0.05)。与对照组相比,EAM组IL-17A浓度和IL-17A mRNA表达明显增高(P <0.05);与EAM组比较,EAM+吉西他滨组二者含量明显降低(P <0.05)。与诱导组比较,共培养组Th17比例明显增加(P <0.05)。结论:吉西他滨可能通过降低EAM模型小鼠脾脏中MDSC数量,进而抑制Na?veCD4^+T细胞向Th17细胞的分化从而缓解心肌炎症。
- 倪道斌吕宏祥陈蓉田雨张士清苏兆亮许化溪
- 关键词：吉西他滨实验性自身免疫性心肌炎
