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蛇菰多糖通过SLC7A11/GPX4通路减轻细胞铁死亡改善大鼠实验性肝损伤: 2023年; 蛇菰多糖(polysaccharide of Balanophora involucrata Hook.f.,BPS)是土家民族药筒鞘蛇菰的主要活性成分之一,前期已证实具有保肝护肝作用。本研究旨在深入探讨BPS对实验性肝损伤的保护作用机制,可能与影响溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4(solute carrier family 7 member 11/glutathione peroxidase 4,SLC7A11/GPX4)通路减轻肝细胞铁死亡有关。本实验方案经湖北民族大学实验动物伦理委员会审查,符合实验动物福利与伦理原则。实验采用一次性腹腔注射D-氨基半乳糖溶液(D-galactosamine,D-Gal N,800 mg·kg~(-1))建立急性肝损伤模型,根据前期研究给予200 mg·kg~(-1)BPS溶液灌胃干预,以铁死亡抑制剂去铁胺(desferrioxamine,DFO)为对照。结果表明,BPS干预可明显降低大鼠血清谷草转移酶(aspartate amino transferase,AST)和谷丙转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平,降低肝组织内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和Fe~(2+)含量,降低脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,提高还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,同时减少肝内铁超载,伴肝组织内SLC7A11和GPX4蛋白表达增加,表明BPS可能通过影响SLC7A11/GPX4通路减轻肝细胞铁死亡,进而改善肝损伤。本研究为民族药筒鞘蛇菰用于辅助治疗肝损伤提供实验依据。; 贾琛琛岳蓉曾楚华李俸琴唐璐王凤杰; 关键词：筒鞘蛇菰实验性肝损伤

蛇菰多糖降低实验性肝损伤大鼠肝脏BDNF和TrkB的表达被引量：2: 2022年; 目的蛇菰多糖(BPS)对D-半乳糖(D-gal)所致实验性肝损伤大鼠的肝功能及肝组织内BDNF、TrkB蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为对照组(control),D-gal组(皮下注射D-半乳糖200 mg/kg),BPS低(D-gal+BPS-L)、中(D-gal+BPS-M)、高(D-gal+BPS-H)剂量组,分别每天灌胃50、100和200 mg/kg BPS,共6周。心脏取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;HE染色法观察肝组织形态;免疫组织化学染色检测BDNF和TrkB的定位;Western blot检测BDNF、TrkB、Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达;ELISA测定肝组织内丙醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,D-gal组肝细胞水肿、点状坏死;血清ALT和AST水平升高(P<0.05),SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);Bax、caspase-3、BDNF、TrkB表达增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与D-gal组相比,BPS各剂量组肝细胞变性、坏死明显减轻;血清ALT和AST水平降低(P<0.05);SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);促凋亡蛋白Bax和caspase-3表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加(P<0.05);BDNF和TrkB的表达降低(P<0.05)。结论BPS对D-gal所致实验性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低肝组织内BDNF和TrkB的表达、减轻肝细胞凋亡有关。; 谢雅陈颖夏德尧唐鲜娥王凤杰陈显兵; 关键词：肝损伤凋亡

甘草苷对刀豆蛋白A诱导的实验性肝损伤的保护作用及机制被引量：1: 2022年; 目的探讨甘草苷(Liquiritin,Liq)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的实验性肝损伤的保护作用及作用机制。方法将ICR小鼠雌雄各半随机分为四组:对照组、ConA模型组、药物治疗中剂量组(ConA+Liq40 mg/kg)、药物治疗高剂量组(ConA+Liq80 mg/kg)。对照组给予等量的生理盐水,其余组均通过小鼠尾静脉注射ConA(10 mg/kg)1次/7 d,共6次建立肝损伤模型,第28天开始药物治疗中剂量组按40 mg/kg、药物治疗高剂量组按80 mg/kg体重灌胃,1次/d,连续治疗14 d,第42天后处死小鼠,收集样本待检;采用全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;Masson染色分析肝脏组织中胶原纤维的表达;实时荧光定量PCR(QuantitativeReal-TimePCR,qRT-PCR)检测实验动物肝组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,col1a1)、α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和激活素A(ActivinA)、激活素受体2A(Activin A Receptor TypeⅡ,ACVR2A)及Smad2的mRNA表达情况。结果与对照组相比,ConA模型组ALT与AST水平明显升高,与ConA模型组相比,药物治疗中剂量组以及药物高剂量组组小鼠的ALT和AST均有所下降(P<0.05);ConA模型组的组织切片染色可见肝脏小叶结构破坏,有大片组织坏死,细胞肿胀,伴有脂肪变性,药物治疗组中剂量组与药物高剂量组损伤明显减轻;与对照组相比,ConA模型组的胶原含量增加,与ConA模型组比较,药物治疗组中剂量组与药物高剂量组的胶原含量减少(P<0.05);与对照组相比,ConA模型组中col1a1以及α-SMA、Smad2、ActivinA、ACVR2A的mRNA表达上升,与ConA模型组相比,药物治疗中剂量组以及药物治疗高剂量组可明显下调实验动物肝组织col1a1以及α-SMA的mRNA表达,还可下调Smad2、ActivinA、ACVR2A的mRNA表达(P<0.05)。结论 Liq能有效缓解ConA诱导的肝损伤,具有肝脏保护作用,其机制可�; 文怡欣鄂志野张珊聂影鞠宝玲张红军; 关键词：LIQUIRITIN CONA 免疫性肝损伤 HSC

鸡骨草对实验性肝损伤犬血清中转氨酶水平的影响被引量：5: 2022年; 为探究鸡骨草对实验性肝损伤犬血清中转氨酶的影响,选择6月龄犬20只,随机分为治疗组1、治疗组2、治疗组3、模型组和正常对照组。除正常对照组外,治疗组1、治疗组2、治疗组3及模型组连续2周饲喂发霉变质犬粮,于第7天和第14天采集血液并分离血清,检测肝功能,评价肝脏损伤情况。治疗组1、治疗组2、治疗组3于第15天分别按照10 mL/d、30 mL/d、50 mL/d的剂量用胃管灌胃鸡骨草煎剂,模型组不做灌胃给药处理。治疗组连续灌胃20 d,分别于第0、1、3、7、10、14、17和20天采集血液并分离血清,检测转氨酶水平。结果表明,与模型组和正常对照组相比,各治疗组均能有效降低犬血清中的ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01);从转氨酶恢复情况看,治疗组3效果优于治疗组2和治疗组1,但各组间无显著差异(P>0.05)。说明鸡骨草对实验性肝损伤犬有较好的治疗作用。; 董翠莲施赵伟张晓蓉王宵张永福; 关键词：鸡骨草肝损伤转氨酶

蛇床子素改善小鼠实验性肝损伤机制的研究: 2022年; 目的探讨蛇床子素对四氯化碳(CCl_(4))诱导的实验性小鼠肝损伤的作用及其相关机制。方法18只C57BL/6小鼠随机分成3组:①空白对照组:小鼠每天给予80μL玉米油腹腔注射;②CCl_(4)造模组:给小鼠腹腔注射CCl_(4)(0.07 g/kg),1周3次,共持续3周,诱发肝组织损伤;③蛇床子素组:在小鼠腹腔注射CCl_(4)(0.07 g/kg)3周后,提前24 h给予小鼠腹腔注射蛇床子素(0.1 g/kg),共1次。摘取小鼠眼球提取血浆,测定转氨酶指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的表达水平,了解肝脏损伤情况;提取小鼠肝组织,检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)氧化应激指标的变化情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检查小鼠肝组织炎症指标:白介素-1β(interleukin,IL-1β)、IL-6以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表达情况;利用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术观测肝组织AMPK蛋白磷酸化水平情况。结果CCl_(4)作用后小鼠转氨酶指标AST和ALT明显升高(P<0.01),氧化应激MDA水平显著上调(P<0.01),GSH生成受到抑制(P<0.01),炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平升高(P<0.01),蛇床子素处理后这些指标明显逆转(P<0.05或P<0.01),表明肝功能明显改善。CCl_(4)作用后肝组织AMPK磷酸化显著增强,蛇床子素可以抑制该蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论蛇床子素可以改善CCl_(4)引起的肝损伤:具体原因可能与减轻氧化应激,下调炎症因子表达有关,相关信号通路可能与其抑制AMPK的磷酸化有关。; 孙武周兵毛国梁彭静刘银华; 关键词：蛇床子素四氯化碳炎症氧化应激

JC-5411改善小鼠实验性肝损伤的药效学研究及其作用机制探索: JC-5411,即PEITC,属于异硫氰酸酯类化合物。是十字花科植物次生代谢产物被黑芥子酶水解的产物。由于和半胱氨酸具有高反应性和亲和力,可以调控多种细胞过程和信号转导,具有抑菌、抗炎、抗氧化以及抗肿瘤作用。细胞和动物实...; 史珂; 关键词：急性肝损伤炎症细胞死亡

miR-9-3p对ConA诱导的小鼠慢性实验性肝损伤的影响: 2021年; 目的探讨miR-9-3p对刀豆蛋白A(ConA)诱导所致小鼠慢性实验性肝损伤的影响。方法ConA构建小鼠慢性实验性肝损伤模型,高通量测序筛查模型动物肝组织miRNA的差异表达。BALB/c小鼠40只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-9-3p组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空载体组)每组10只;各模型组小鼠经尾静脉按8 mg/kg体重注射ConA每周1次(对照组注射等体积生理盐水),连续8周;过表达组于第7周经尾静脉注射,将慢病毒包装的miR-9-3p过表达质粒(2×107 TU/mL)注射到小鼠体内,每周1次,连续2周;过表达对照组注射等量慢病毒空载体;于ConA末次给药7 d后处死小鼠收集样本,电子天平检测肝脏指数变化,血清酶学检测AST,ALT水平,HE染色检测模型小鼠肝脏组织病理改变;蛋白印迹(Western Blot)检测模型小鼠肝脏组织中COL1A1及α-SMA蛋白的表达变化。结果高通量测序显示慢性肝损伤模型中miR-9-3p表达明显下调。在肝损伤鼠体内过表达miR-9-3p后,血清AST和ALT水平明显下降;HE染色检测观察到过表达的miR-9-3p明显减轻肝ConA诱导的肝脏组织病理损伤,与ConA损伤组比较,细胞肿胀坏死减弱,小叶结构恢复;Western Blot检测过表达miR-9-3p后COL1A1及α-SMA蛋白的表达明显减低。结论miR-9-3p可减弱ConA诱导所致小鼠慢性实验性肝损伤。; 王闯王猛聂影文怡欣刘野鄂志野鞠宝玲张红军; 关键词：高通量测序免疫性肝损伤 CONA

人参二醇组皂苷对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用被引量：3: 2020年; 为探讨人参二醇组皂苷(PDS)对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用及可能存在的机制。通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性评价肝功,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平评价炎症,以及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化评价氧化应激,通过Hoechst 33258染色、凋亡抗体Bax免疫组化染色、Western blotting分析凋亡抗体Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3和氧化应激指标CYP2E1免疫荧光染色,检测PDS抑制肝细胞凋亡以及氧化应激的能力。结果表明:PDS能够通过抑制氧化应激、抗细胞凋亡、减少细胞炎症、减少组织坏死等方面抑制由对乙酰氨基酚所导致的肝损伤。; 魏晓萌焉梦寒王梓任珅任珅李伟; 关键词：人参二醇组皂苷对乙酰氨基酚肝损伤氧化应激细胞凋亡

miR-193a抑制activin/smad信号通路acvr1减缓慢性实验性肝损伤的研究被引量：1: 2020年; 目的探讨miR-193a对刀豆蛋白a(Concanavalin A,Con a)所致小鼠慢性肝损伤的影响及其分子机制。方法c57BL/6小鼠32只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-193a组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空载体组),每组8只;小鼠经尾静脉按8 mg/kg体重每周注射ConA 1次(对照组注射等体积生理盐水),连续8周,构建慢性肝损伤模型,过表达组第6周于ConA给药48 h后经尾静脉将慢病毒包装的miR-193a过表达质粒注射到小鼠体内,过表达对照组以相同的给药方式注射慢病毒空载体(对照组、ConA损伤组注射等体积生理盐水);ConA给药8周后,处死小鼠收集样本,血清酶学谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,AST)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,ALT)水平、HE染色及Masson染色评价模型小鼠实验性肝损伤程度,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-193a,Ⅰ型胶原(collage typeⅠ,col1a1),Ⅳ型胶原(collage typeⅣ,col4a1),α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和激活素受体1(activin receptor-1,acvr1),激活素a(activin a),smad 2 mRNA的表达,Westernblot检测col1a1和α-SMA蛋白的表达;KEGG分析miRNA在多种信号通路中的富集,GO分析miR-193a作用靶基因的生物学作用,在线生物信息学预测miR-193a与acvr1之间的靶向结合作用。结果慢性肝损伤模型中miR-193a表达明显下调(F=7.044,P<0.05)。在肝损伤鼠体内过表达miR-193a后,AST和ALT含量明显下降(t值分别为2.733和6.412,P值均<0.05),HE和Mass染色检测观察到过表达的miR-193a明显减轻肝损伤的程度,抑制与肝损伤相关col1a1,col4a1和α-SMA表达(F值分别为5.295,6.443,8.546,P值均<0.05)。通过生物信息学分析miR-193a与acvr1之间存在的潜在的预测靶点,miR-193a过表达后下调acvr1,和activin a和smad 2 mRNA的表达(F值分别为6.046,7.716,7.063,P值均<0.05)。结论miR-193a; 王猛鞠宝玲聂影王闯文怡欣张晓莉张红军; 关键词：激活素A

小鼠实验性肝损伤模型的研究进展被引量：24: 2019年; 针对实验目的不同选择合适的小鼠肝损伤动物模型对于临床上肝病的防治、发病机制的研究和护肝药物的筛选都有着重要意义。依据国内外参考文献将肝损伤小鼠模型归纳为化学性、药物性、免疫性、酒精性、肝部分切除术等几类。以小鼠肝损伤动物模型分类为切入点,对其发病机制、药物剂量、成模时间、适用范围及优缺点进行综述,以期为小鼠实验性肝损伤模型的选择提供一个参考。; 吕超石清兰覃倩周玲瑶周小博易鑫宇毛德文; 关键词：肝损伤模型药物性免疫性酒精性肝部分切除术

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