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推拿对实验性结肠炎小鼠抗炎作用的蛋白质组学研究: 2024年; 目的探究推拿对实验性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法将18只雄性BALA/c小鼠随机分为空白组、模型组和推拿组。模型组和推拿组通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎模型。推拿组在造模后7 d进行干预,实验过程中记录体重、血便等一般情况,干预7次后,取结肠组织进行HE染色和蛋白质组学研究。结果推拿干预后UC小鼠一般情况改善,HE染色显示结肠组织病变程度减轻。蛋白质组学结果显示与推拿作用相关的差异蛋白共有216个,iPath分析得到402条代谢途径,KEGG富集分析到262条通路。结论推拿能够改善UC炎症表现,其作用机制可能与维生素消化吸收、花生四烯酸代谢、TRP通道的炎症介质调节有关。; 王厚融王湘宜张英琦于天源鲁梦倩; 关键词：推拿蛋白组学结肠花生四烯酸

马甲子干预实验性结肠炎相关结直肠癌前期病变的网络药理学及实验研究: 2024年; 目的:研究马甲子(Paliurus ramosissimus,PR)对结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)前期病变的干预作用,探索作用机制。方法:采用基因功能注解(GO)、基因数据库(KEGG)富集分析和分子对接等方法,分析马甲子提取物中主要药效成分白桦脂酸干预CAC前期病变的潜在靶点和通路;采用腹腔注射氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)及经饮水摄入葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)对小鼠进行循环处理方式,建立实验性CAC前期病变小鼠模型,连续42 d灌胃给予马甲子提取物205、820 mg/kg,观察其对小鼠模型疾病活动指数(DAI)、结直肠组织病理等的影响,ELISA法检测血清中癌胚抗原(CEA)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,q RT-PCR法检测结直肠组织中信号转导和转录激活子3(Stat3)m RNA表达。结果:网络药理学研究筛选出157个白桦脂酸干预CAC的潜在作用靶点,对激素的反应、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、细胞迁移的正向调节、等874个生物过程,激酶结合、蛋白激酶活性等75个分子功能,膜筏、谷氨酸能突触等37个细胞组分,涉及的主要通路有癌症通路、癌症中的蛋白聚糖、脂质和动脉粥样硬化、前列腺癌、JAK-STAT信号通路;白桦脂酸与IL-1β、STAT3等靶点亲和力均<-5 kcal/mol。与正常对照组比较,模型对照组小鼠死亡率明显增高(P<0.05),脾脏指数及组织病理评分显著升高(P<0.01),异型增生等提示癌前病变,血清中CEA、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01),Stat3 m RNA的表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,马甲子提取物820 mg/kg组组织病理评分明显降低(P<0.05),血清中CEA、IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),Stat3 m RNA的表达显著下调(P<0.01)。结论:马甲子提取物经口给药可抑制AOM/DSS所致实验性CAC癌前病变,其作用机制与炎症抑制及下调STAT3等有关。; 赵欢胡竟一白筱璐雷玲吴瑕林雪燕牛圆圆陈雨慧余悦李东晓徐超群; 关键词：马甲子白桦脂酸网络药理学

Swertiamarin通过抑制肠上皮细胞细胞凋亡改善TNBS诱导的实验性结肠炎: 2024年; 目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫荧光和上皮电阻检测等方法,评估STM对细胞凋亡和屏障功能的影响。体内建立TNBS诱导的CD样结肠炎小鼠模型,分为3组:WT、TNBS和STM组,利用小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、炎症评分和黏膜组织中炎症因子含量分析STM对结肠炎的作用;通过通透性、细菌移位率和紧密连接蛋白表达与定位观察STM对肠屏障功能的影响;使用Tunel染色和免疫印迹检测凋亡相关蛋白水平评估STM对上皮细胞凋亡的作用。体内外研究验证PI3K/AKT通路在STM抗肠上皮细胞凋亡中的调控作用。结果体外研究中TUNEL染色结果显示,STM显著得减少TUNEL着色的Caco-2细胞的比例(P<0.05);免疫印迹数据显示,STM组中cleavedcaspase3和Bax的表达低于TNF-α组(P<0.05),而Bcl2的水平则增高(P<0.05);肠屏障完整性和功能检测显示,STM恢复了TEER值(P<0.05)、促进了紧密连接蛋白(ZO1和claudin 1)的定位正常化和表达水平的上调(P<0.05),以及抑制了促炎因子(IL-6和CCL3)的表达(P<0.05)。体内研究显示STM能缓解结肠炎和肠屏障功能障碍,具体表现为体重下降、疾病活动指数(DAI)评分、炎症评分和促炎因子(IL-6和CCL3)释放以及肠屏障通透性、结肠TEER、细菌移位和紧密连接蛋白(ZO1和Claudin-1)定位与表达均得到了改善(P<0.05)。机制上,STM在体和体外均抑制了p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05),且PI3K/AKT通路的激活剂(740YP)阻遏了STM抗TNF-α诱导的Caco-2凋亡作用(P<0.05)。结论STM至少部分是通过抑制PI3K/AKT通路的激活,拮抗肠上皮细胞细胞的凋亡,进而改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎。; 刘硕李静吴兴旺; 关键词：肠屏障肠上皮细胞凋亡 SWERTIAMARIN

熊胆粉改善大鼠实验性结肠炎及其作用靶点预测被引量：1: 2023年; 目的:探究熊胆粉对3-硝基苯磺酸(3-nitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的治疗作用,结合网络药理学和分子对接的方法,预测熊胆粉治疗炎症性肠病的药效物质、作用靶点和潜在通路。方法:将大鼠随机分正常组,模型组,阳性药组,熊胆粉高,中,低组。利用TNBS灌肠诱导大鼠实验性结肠炎,评估疾病活动指数(disease activity index,DAI)分数,测量结肠长度和病理改变,ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子含量,然后通过UPLC-Q Exactive Orbitrap-MS/MS分析熊胆粉成分,利用相关数据库,预测其可能的信号通路,并对二者的亲和力进行预测。结果:与模型组相比,熊胆粉各剂量组DAI分数显著降低(P<0.01),结肠长度不同程度增加,低剂量组更为显著(P<0.05);结肠组织的炎性细胞浸润减少,黏膜上皮基本完整,腺体排列较规则。检测相关炎症因子,与模型组相比,熊胆粉低剂量组TNF-α含量显著下降(P<0.05),IL-10含量显著上升(P<0.01),熊胆粉各剂量组IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05)。网络药理学和分子对接结果表明胆红素可能是熊胆粉治疗IBD的重要成分;PIK3CA、AKT1、MAPK1、MAPK14、MAPK3是治疗疾病的重要靶点;PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、MAPK信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂抗性、HIF-1信号通路则是治疗疾病的重要信号通路。结论:熊胆粉能减轻TNBS诱导SD大鼠实验性结肠炎,其中胆红素可能为熊胆粉治疗IBD的关键成分,其作用机制可能与抑制炎症、诱导肠黏膜自噬、肠道免疫相关。; 刘子博田瑶陶婷叶洵魏大能吴纯洁; 关键词：熊胆粉实验性结肠炎网络药理学分子对接

DDR1对实验性结肠炎小鼠肠道杯状细胞的影响: 目的：　　探讨盘状结构域受体1（Discoidin domain receptor 1，DDR1）对实验性结肠炎小鼠肠道杯状细胞及其分泌的黏蛋白（Mucin，MUC）的影响。　　方法：　　实验共选用16只SPF级C57B...; 窦文杉; 关键词：实验性结肠炎黏蛋白

基于CD40/CD40L探讨重楼总皂苷对TNBS诱导的大鼠急性实验性结肠炎作用机制被引量：2: 2023年; 目的:探讨重楼总皂苷(rhizomaparidis total saponins,RPTS)对三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的急性实验性结肠炎大鼠炎症与凝血的影响及其作用机制。方法:将50只雄性SPF级SD大鼠,随机分为空白组7只,模型组13只,以及美沙拉嗪组、RPTS低剂量组及RPTS高剂量组,每组各10只。通过TNBS建立大鼠急性实验性结肠炎模型,共14天。实验评估终点生存率、DAI评分、CMDI评分、TDI评分等指标,探究RPTS对大鼠急性实验性结肠炎的量效关系。检测全血细胞及凝血等相关指标;采用ELISA方法检测血浆及肝脏组织中CD40/CD40L指标,采用RT-PCR方法检测结肠组织中IL-1β及TNF-α的m RNA水平。结果:模型组终点生存率76.9%,RPTS低剂量组生存率为100%;RPTS低剂量组DAI、CMDI及TDI评分均较模型组显著降低(P﹤0.05);在肝脏组织中的CD40/CD40L表达水平与模型组比较,美沙拉嗪组及RPTS低剂量组均显著增加(P﹤0.0001);同时,在结肠组织的IL-1βm RNA检测中,与模型组比较,RPTS低剂量组IL-1β mRNA降低(P﹤0.05)。结论:RPTS改善了TNBS诱导急性实验性结肠炎大鼠的症状,具有良好的治疗作用,提高了模型鼠的终点生存率;RPTS低剂量组治疗效果更佳,可能通过激活CD40/CD40L共刺激因子,调控实验性结肠炎大鼠的免疫机制,以缓解疾病的炎症反应。; 刘可心王卯吴星星吴琪王耀辉刘丽波吴静; 关键词：实验性结肠炎重楼总皂苷 2,4,6-三硝基苯磺酸 CD40/CD40L

TRPV1、TRPM8通道在实验性结肠炎小鼠肠道和脊髓背根神经节中的表达及相关性研究: 2023年; 目的研究瞬时通道蛋白V1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1,又称辣椒素受体)、瞬时通道蛋白M8(transient receptor potential melastatin member 8,TRPM8)在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodiμm,DSS)诱导下的实验性结肠炎小鼠肠道和脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的表达,进一步探讨两者间的联系及相关通路。方法选取C57BL/6雄性小鼠20只,随机分为空白对照组和DSS组,每组各10只。DSS组使用质量浓度为30g/L的DSS共7天构建结肠炎模型,每天同一时刻观察记录小鼠的毛发、体质量、粪便性状(颗粒状、稀便、血便等)、肛周情况(红肿、便血等),给予疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,根据病理切片进行组织病理学评分,Western blot法检测结肠组织TRPV1、TRPM8、Gαq蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测结肠组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,免疫荧光检测结肠组织和DRG中TRPV1、TRPM8及Gαq的定位及表达。结果与空白对照组比较,DSS组结肠病理下可见明显损伤,DAI评分明显上升(P<0.05),炎性细胞因子IL-6、IL-1β及TRPV1、Gαq蛋白上调(P<0.05),TRPM8表达下调(P<0.05)。同时结肠黏膜及黏膜下层可见TRPV1与TRPM8、TRPV1与Gαq的共表达,TRPV1与TRPM8共表达于DRG,相较于空白对照组,DSS组结肠组织TRPV1表达增加,TRPM8表达减少。结论实验性急性结肠炎小鼠结肠组织TRPV1表达升高,TRPM8表达降低,TRPV1/TRPM8可共表达于结肠组织及DRG,两者之间可能存在某种平衡机制以维持肠道功能稳定。; 查兰兰沈磊吴静余晓云彭帅刘佩璐; 关键词：实验性结肠炎瞬时受体电位通道辣椒素受体

VX-680对小鼠实验性结肠炎NF-κB通路的调节作用: 2023年; 目的探究极光激酶A(Aurora-A)抑制剂(VX-680)对小鼠实验性结肠炎的作用以及对NF-κB通路的调节作用。方法选择18只体质量相近的C57BL/6小鼠,随机分为3组,每组各6只:对照组(正常饮水+10%DMSO溶剂腹腔注射7 d)、DSS模型组(3%DSS饮水造模+10%DMSO溶剂腹腔注射7 d)、治疗组[3%DSS饮水造模+VX-680(40 mg/kg)腹腔注射7 d]。记录小鼠肠炎疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理评分,ELISA检测小鼠结肠组织炎性因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的变化,qRT-PCR检测Mucin-1、Mucin-2、NF-κB p65的mRNA表达,检测Aurora-A和NF-κB通路中NF-κB p65、IRF-5的蛋白表达。结果与对照组相比,DSS模型组DAI评分和组织病理学评分更高(P<0.01),促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达上升(P<0.01),Mucin-1、Mucin-2的mRNA水平下降(P<0.01),NF-κB p65、IRF-5的表达水平上升(P<0.01);治疗组对上述改变有缓解作用(P<0.01)。结论VX-680可通过NF-κB通路抑制肠道炎症,保护肠道黏膜。; 李湘杰严博周林香乔雨晴沈磊; 关键词：结肠炎 NF-ΚB通路

术苓健脾胶囊对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的作用及机制被引量：1: 2023年; 探讨术苓健脾胶囊(术苓)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎的作用及其机制。采用2.5%TNBS灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、肠炎宁(180 mg/kg)组以及术苓低剂量(40 mg/kg)、高剂量(120 mg/kg)组。造模后药物治疗7 d后处死大鼠。其间每日记录大鼠体重,观察大鼠疾病活动状态。实验结束后,取结肠组织进行HE病理学分析、检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)酶活、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、炎性细胞因子(IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-10)及紧密连接蛋白(occludin、ZO-1)的表达水平,并检测血清中炎性细胞因子(IL-6、IL-1β)的含量。结果表明,与模型组相比,术苓给药显著缓解了TNBS造模引起的体重下降、疾病活动指数(DAI)升高,缓解了结肠组织的缩短、水肿以及病理学损伤,减少了炎性细胞浸润、隐窝的破坏与杯状细胞的丢失,降低了结肠组织MPO酶活性、iNOS与炎性细胞因子的水平,增加了结肠紧密连接蛋白的表达,同时降低了血清中的炎性因子的含量。结果表明,术苓通过降低炎性因子水平,增加肠道紧密连接蛋白的表达,改善TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎。本研究为术苓的临床应用提供了理论依据。; 周梓琪李剑刘丹吴洁; 关键词：中药复方 2,4,6-三硝基苯磺酸结肠炎

DDR1通过激活NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡促进小鼠实验性结肠炎的实验研究: 目的：探讨DDR1对实验性结肠炎小鼠NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡的影响及其可能的机制。　　方法：1. SPF级野生型雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄，20±2g）随机分为4组：WT NC组、WT DSS组、WT D...; 李倩倩; 关键词：结肠炎病理机制

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