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塞来昔布抑制凝血酶诱导的大鼠软骨细胞退变: 2024年; 背景:骨关节炎患者血清中凝血酶含量显著高于正常人,且凝血酶可以诱导大鼠软骨细胞退变,提示抑制凝血酶功能可能成为治疗骨关节炎的一种方法。塞来昔布为临床治疗骨关节炎的常见药物,是否可以抑制凝血酶的促炎作用而改善大鼠软骨细胞退变尚未可知。目的:探讨塞来昔布对凝血酶诱导软骨细胞退变的影响。方法:使用ELISA试剂盒检测骨关节炎患者与正常人血清中凝血酶含量。体外提取、培养SD乳鼠关节软骨细胞,使用第一代细胞进行实验,将软骨细胞分对照组、凝血酶组和塞来昔布组。显微镜下观察3组细胞形态,并使用Edu试剂盒检测细胞增殖情况;qRT-PCR检测软骨细胞外基质成分(聚集蛋白聚糖、弹性蛋白、软骨寡聚基质蛋白)、炎症因子(白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)、炎症趋化因子(单核细胞趋化蛋白2、单核细胞趋化蛋白7、粒细胞趋化蛋白6)的表达;免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1的表达;Western Blot检测分解代谢基因如基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13和环氧化酶2等蛋白的表达。结果与结论:(1)与正常人相比,骨关节炎患者血清中凝血酶含量显著增高;(2)塞来昔布可明显抑制凝血酶诱导的软骨细胞纤维样形态改变;(3)与凝血酶组相比,塞来昔布抑制了软骨细胞的增殖;(4)凝血酶组Ⅱ型胶原α1等软骨细胞外基质基因表达的下调被塞来昔布抑制(P <0.05);(5)凝血酶可促进软骨细胞炎症因子(白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)、炎症趋化因子(单核细胞趋化蛋白2、单核细胞趋化蛋白7、粒细胞趋化蛋白6)以及分解代谢基因(基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13和环氧化酶2)的表达,在塞来昔布干预下,上述基因的表达下调(P <0.05);(6)结果提示,塞来昔布可以抑制凝血酶的促炎作用,从而改善大鼠软骨细胞退变。; 朱志恒丁佳滢葛杨硕黄春萌沈军王学宗郑昱新丁道芳; 关键词：软骨细胞凝血酶塞来昔布细胞增殖

龟鹿二仙胶对膝骨关节炎大鼠软骨细胞IHH-GLI信号通路的影响: 2024年; 目的:观察龟鹿二仙胶含药血清对白介素-1β(IL-1β)诱导大鼠肥大软骨细胞印度刺猬蛋白-胶质细胞瘤转录因子(IHH-GLI)信号通路的作用,探讨龟鹿二仙胶对膝骨关节炎(KOA)的影响。方法:制备含药血清,提取大鼠软骨细胞,分为空白组、模型组、龟鹿组、抑制剂组,构建大鼠KOA软骨细胞肥大模型,免疫荧光观察GLI入核情况。CCK-8检测含药血清干预最佳时效及量效关系。含药血清干预24 h后,Real-time PCR、Western Blot检测软骨细胞IHH、平滑蛋白(Smo)、Runt相关转录因子2(Runx2)、X型胶原(COL10A1)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)的mRNA及蛋白表达情况。结果:荧光显微镜下,模型组GLI信号进入细胞核。与模型组比较,龟鹿组及抑制剂组IHH、Smo、Runx2、COL10A1、MMP-13 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),IHH、Smo、Runx2蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:龟鹿二仙胶调控肥大软骨细胞的分解合成代谢平衡,减少细胞外基质的降解和钙化,改善失稳态环境,可能与其抑制IHH-GLI信号通路有关。; 郑珍萍吴伟欣李晔王和鸣耿秋东李楠; 关键词：膝骨关节炎龟鹿二仙胶

山奈酚调控ROS/TXNIP通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用被引量：9: 2024年; 目的探讨山奈酚通过调控活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白(ROS/TXNIP)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,分为模型组,山奈酚组(灌胃50 mg/kg山奈酚),氧化三甲胺(TMAO)组(灌胃110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),山奈酚+TMAO组(灌胃50 mg/kg山奈酚和110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),另取假手术组大鼠作为对照。各组大鼠给药结束后,苏木素-伊红染色观察软骨组织损伤情况并对其进行Mankin评分;ROS比荧光探针DCFH-DA法检测ROS水平;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western印迹法检测TXNIP、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3表达水平。结果与假手术组比较,模型组和TMAO组膝关节软骨损伤严重,细胞排列紊乱,Mankin评分、软骨组织中ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显减少(均P<0.05)。与模型组比较,山奈酚治疗后,上述指标均得到逆转,氧化和炎性损伤均得到改善(均P<0.05)。与山奈酚组比较,山奈酚+TMAO组软骨组织损伤加重,ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平显著升高,SOD、GSH-Px含量显著降低(均P<0.05)。结论山奈酚可改善KOA大鼠软骨细胞氧化和炎性损伤,其机制与抑制ROS/TXNIP通路,进而调控氧化标志物和炎性因子水平有关。; 王飞梅群超梅群超冯晶李宏军汪伯毅; 关键词：山奈酚膝骨关节炎软骨细胞炎性损伤

瑞香素调节MCP-1/CCR2通路对骨关节炎大鼠软骨细胞焦亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨瑞香素(DAPH)调节MCP-1/CCR2信号轴对骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞焦亡的影响。方法通过切除前交叉韧带、内侧半月板建立OA大鼠模型,并随机分为OA组、DAPH低剂量(DAPH-L,30 mg/kg)组、DAPH高剂量(DAPH-H,90 mg/k)组、DAPH-H+CCL2(5 ng CCL2)组以及塞来昔布(20 mg/kg)组,并以仅打开关节腔的10只大鼠为假手术组,影像学分析骨密度值(BMD)、骨小梁数(Tb-N)以及骨体积分数(BV/TV);ELISA检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;HE、番红检测软骨组织形态学变化;qRT-PCR检测软骨组织焦亡相关(ASC、NLRP3、Caspase-1)的基因表达;Western blot检测软骨组织MCP-1、CCR2蛋白表达。结果与假手术组相比,OA组BMD、Tb-N、BV/TV降低,血清中IL-1β和IL-18水平、软骨组织ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA、MCP-1、CCR2蛋白表达增加(P<0.05);与OA组相比,DAPH-L组、DAPH-H组、塞来昔布组BMD、Tb-N、BV/TV增加,血清中IL-1β和IL-18水平、软骨组织ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA、MCP-1、CCR2蛋白表达降低,且DAPH-L组分别与DAPH-H组、塞来昔布组差异有统计学意义(P<0.05),但DAPH-H组、塞来昔布组间差异无统计学意义(P>0.05);与DAPH-H组相比,DAPH-H+CCL2组BMD、Tb-N、BV/TV降低,血清中IL-1β和IL-18水平、软骨组织ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA、MCP-1、CCR2蛋白表达增加(P<0.05)。结论 DAPH通过调节MCP-1/CCR2信号轴减少OA大鼠软骨细胞焦亡。; 汤洁李烨胡勇赵胜豪李子熙黄辉; 关键词：瑞香素骨关节炎

黄芩清热除痹胶囊调控p53/p21信号通路延缓骨关节炎大鼠软骨细胞衰老的机制研究被引量：2: 2024年; 探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺激,诱导OA大鼠风湿热痹模型,分为正常(Con)组,OA模型(MIA)组,OA模型+风湿热刺激模型(MIA-M)组,MIA-M+HQC低(MIA-M+HQC-L)、中(MIA-M+HQC-M)、高(MIA-M+HQC-H)剂量组,MIA-M+氨基葡萄糖(MIA-M+GS)组,模型制备后灌胃30 d,苏木素-伊红(HE)和番红O固绿(SO)染色观察软骨病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测基质降解酶13(MMP13)、聚蛋白多糖酶5(ADAMTS-5)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测p53/p21通路、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(p16)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达。Con组大鼠关节软骨表面光滑平整,潮线光滑平整;MIA组和MIA-M组软骨层破坏明显,软骨基质减少,MIA-M组情况更严重。HQC高剂量组和MIA-M+GS组软骨表面基本完整,分层清晰。与MIA-M+HQC-H组相比,低、中剂量Mankin′s评分较高,MIA-M+GS组变化不明显。与Con组相比,MIA和MIA-M组软骨细胞G_1的比例升高,S期、G_2期比例下降,细胞凋亡率增加;与MIA-M组相比,HQC各剂量组以浓度依赖的方式抑制细胞凋亡,促进增殖;与MIA-M+HQC-H组相比,高剂量较中、低剂量作用更显著,与MIA-M+GS组相比差异无统计学意义。与Con组相比,MIA和MIA-M组IL-1β和IL-6升高,MMP13和ADAMTS-5 mRNA水平升高,p53、p21、p16和Bax蛋白升高,COLⅡ、TGF-β mRNA水平下降;与MIA-M组相比,HQC和GS药物干预后IL-1β和IL-6下降,MMP13和ADAMTS-5 mRNA、p53、p21、Bax和p16蛋白水平下降,Bcl-2升高;与MIA-M+HQC-H组相比,这些指标改善优于HQC低、中剂量组,与MIA-M+GS组差异�; 周巧刘健朱艳汪元王桂珍万磊黄旦郭锦晨齐亚军胡月迪; 关键词：骨关节炎细胞衰老

基于NOX2/ROS/NF-κB信号通路探讨三棱、莪术提取物对骨关节炎大鼠软骨细胞损伤的作用机制: 2024年; 目的探讨三棱、莪术提取物对骨关节炎大鼠软骨细胞损伤以及NADPH氧化酶2(NOX2)/活性氧(ROS)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组及三棱、莪术提取物低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,构建膝关节炎软组织损伤的大鼠模型,建模后第2天开始给药,三棱、莪术提取物低、中、高剂量组大鼠灌胃三棱、莪术提取物5、10、20 g/kg,假手术组和模型组大鼠灌胃等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续灌胃给药20 d。观察各组大鼠膝关节行为学、骨代谢指标、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平、炎性因子以及膝关节组织中NOX2和NF-κB蛋白表达水平。结果与模型组比较,三棱、莪术提取物低、中、高剂量组小鼠行为异常评分、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、MDA、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、NOX2和NF-κB水平均逐渐降低(均P<0.05),蛋白聚糖、SOD、GSH和白细胞介素-10(IL-10)水平均逐渐升高(均P<0.05),且具有剂量相关性。结论三棱、莪术提取物可有效改善大鼠骨关节炎软骨损伤,可能与抑制NOX2/ROS/NF-κB信号通路活性有关。; 马金超陈明浩姜春乾王阳刘兴国李永全; 关键词：骨关节炎莪术提取物核因子-ΚB 信号通路

miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及SIRT1/Foxo1蛋白表达的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及细胞沉默信息调节因子1/叉头框转录因子o1(SIRT1/Foxo1)蛋白表达的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组(健康大鼠)、模型组(骨关节炎大鼠,造模后不做其他处理及干预)、miR-125a-3p组(骨关节炎大鼠,造模成功7 d后于大鼠左膝关节关节腔内注射miR-125a-3p抑制剂)、阿利吉仑组(骨关节炎大鼠,造模成功7 d后给予大鼠50 mg/kg阿利吉仑灌胃),每组10只。通过氧化应激反应检测超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH),HE、番红O、Masson染色检查大鼠软骨损伤情况,TUNEL检测软骨细胞凋亡,RT-PCR与免疫印迹检测SIRT1、Foxo1基因及蛋白水平。结果软骨细胞凋亡率模型组高于miR-125a-3p组与阿利吉仑组(P<0.05),miR-125a-3p组与阿利吉仑组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE、番红O、Masson染色显示,模型组大鼠关节软骨面骨裂隙形成;miR-125a-3p组与阿利吉仑组大鼠关节软骨表面变得光滑,无明显裂隙。RT-PCR与免疫印迹检测显示,与模型组相比,miR-125a-3p组与阿利吉仑组SOD、GSH、SIRT1水平均升高(P<0.05), MDA、LDH、Foxo1水平均降低(P<0.05)。结论 miR-125a-3p通过调控SIRT1/Foxo1信号通路,可降低氧化应激反应,抑制软骨细胞凋亡,改善骨关节炎病情。; 王乐; 关键词：氧化应激

大黄素对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响及机制研究被引量：7: 2023年; 目的探讨大黄素对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞铁死亡的影响及其机制。方法96只SD大鼠分为假手术(Sham)组、KOA组、大黄素(EMO)组、大黄素+Nrf2抑制剂(EMO+ML385)组,每组24只,除Sham组外,其余组均采用改良Hulth法构建KOA模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)水平;肉眼观察膝关节大体形态;番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织病理形态学;原位末端标记(TUNEL)染色检测膝关节软骨细胞凋亡率;生化试剂盒检测膝关节软骨组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹或免疫组化检测膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA或蛋白表达。结果与Sham组比较,KOA组大鼠血清TNF-α、NO、PGE2水平,膝关节软骨组织国际骨关节炎研究协会(OARSI)评分,细胞凋亡率,MMP-3、MMP-13、PTGS2 mRNA和蛋白表达,MDA、ROS、Fe^(2+)水平,ACSL4阳性细胞比例和ACSL4、胞核Nrf2、HO-1蛋白表达升高,GSH水平、COL2A1 mRNA和蛋白表达、GPX4阳性细胞比例和GPX4、胞质Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),关节软骨明显破坏。EMO可改善KOA大鼠炎症反应、膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡,同时进一步激活Nrf2/HO-1信号通路,而ML385不仅抑制Nrf2/HO-1信号通路激活,还可减弱EMO对KOA大鼠膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡的改善作用。结论大黄素可激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制KOA大鼠软骨细胞铁死亡,保护膝关节软骨。; 王柯叶寒露; 关键词：大黄素软骨细胞

绿原酸对膝骨关节炎大鼠软骨细胞炎性凋亡及免疫反应的影响被引量：4: 2023年; 目的探讨绿原酸(CA)对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞炎性凋亡及免疫反应的影响。方法采用改良伸直位固定法建立KOA大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、CA低剂量(CA-L,5 mg/kg)组、CA中剂量(CA-M,10 mg/kg)组、CA高剂量(CA-H,15 mg/kg)组、塞来昔布(24 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠(不做处理)设为对照组。以药物分组处理后,测定各组膝关节宽度、被动活动度;番红O-固绿染色检测关节软骨病理损伤情况,并进行Mankin评分;TUNEL染色检测各组膝关节软骨细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清免疫因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-6、IL-10及转化生长因子(TGF)-β水平;Western印迹检测各组膝关节软骨细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与对照组相比,模型组膝关节宽度、Mankin评分、膝关节软骨细胞凋亡率、血清IFN-γ及IL-6水平、膝关节软骨组织Bax表达明显升高(P<0.05),膝关节被动活动度、膝关节软骨组织Bcl-2表达、血清IL-10及TGF-β水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,CA-L、CA-M、CA-H组及塞来昔布组膝关节宽度、Mankin评分、膝关节软骨细胞凋亡率、血清IFN-γ及IL-6水平、膝关节软骨组织Bax表达明显降低,膝关节被动活动度、膝关节软骨组织Bcl-2表达、血清IL-10及TGF-β水平明显升高,且CA各组呈剂量依赖性(均P<0.05);CA-H组与塞来昔布组相比,上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CA可下调免疫因子IFN-γ、IL-6表达,上调免疫因子IL-10、TGF-β表达,抑制炎症反应,减轻KOA大鼠软骨细胞凋亡及损伤。; 杜星男田宝忠; 关键词：绿原酸膝骨关节炎软骨细胞凋亡免疫反应

基于NF-κB/p38 MAPK通路探究连翘酯苷A对大鼠软骨细胞炎症的影响: 背景:膝骨关节炎（Knee Osteoarthritis,KOA）是肌肉骨骼系统中常见的疾病之一。它主要表现为关节软骨的逐渐退化,往往伴随着异常骨质的增生,大多发生于诸如膝关节、髋关节等承受重力负载以及活动量过高的关节。...; 姬昌彬; 关键词：连翘酯苷A 软骨细胞 NF-ΚB信号通路 MAPK信号通路

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