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维生素B12对抑郁大鼠行为学和脑单胺类神经递质及脑源性神经营养因子的影响: 2025年; 目的研究慢性不可预测温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型大鼠行为学及单胺类神经递质含量的变化,探讨维生素B12(VitB12)对CUMS大鼠可能的作用及其关系。方法将72只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CUMS组(接受3周慢性不可预测温和应激)和CUMS+VitB12组(CUMS大鼠颈部注射微量VitB12)。对3组大鼠体质量测量,并采用糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳等方法对大鼠进行行为学检测;高效液相色谱法(HPLC)分析各组大鼠单胺类神经递质,包括5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量的变化;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元病理学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体TrkB/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白表达。结果第5周开始,CUMS组大鼠较对照组平均体质量降低,CUMS+VitB12组大鼠较CUMS组平均体质量增加(均P<0.05)。在第3周和第6周,CUMS组大鼠对糖水偏好均低于对照组(P<0.001);CUMS+VitB12组糖水消耗量较CUMS组有所升高,且第6周升高水平更明显(P<0.01,P<0.001)。第4周开始,旷场实验中CUMS组大鼠穿格、修饰和站立得分较对照组均降低(P<0.001);CUMS+VitB12组大鼠较CUMS组运动能力和探索能力有所改善(P<0.01,P<0.001)。第3周和第6周强迫游泳实验中,CUMS组大鼠较对照组静止时间延长(P<0.01);第6周,CUMS+VitB12组大鼠静止的时间相较CUMS组缩短(P<0.01)。HPLC结果显示,CUMS组大鼠大脑皮质5-HT、NE、DA含量较对照组下降(P<0.01,P<0.001);CUMS+VitB12组较CUMS组5-HT、NE、DA含量升高(P<0.05,P<0.01)。HE染色检测结果显示,CUMS组大鼠海马组织细胞数量较对照组明显减少;CUMS+VitB12组大鼠海马组织小较CUMS组数量增多,形态饱满光滑(P<0.05)。Western blot结果显示,CUMS组大鼠海马组织BDNF、TrkB和CREB蛋白表达较对照组降低(P<0.05),CUMS+VitB12组大鼠海马; 陈晶刘瑾春张鹏杰张申起; 关键词：大鼠模型行为学单胺类神经递质脑源性神经营养因子

针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响: 2024年; 目的:观察针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响。方法:随机选取24只雄性大鼠制备孤养结合慢性不可预见性温和刺激抑郁症模型,造模成功后将其分为模型组、氟西汀组、针刺组,每组各8只。随机选取正常雄性大鼠8只作为空白对照组。空白对照组、模型组每日上午9∶00予0.9%氯化钠注射液灌胃;在此基础上,针刺组予百会穴、关元穴针刺干预;氟西汀组每日上午9∶00予以氟西汀药液1.8 mg/kg灌胃。分别在干预的第1、7、14、21、28天对各组大鼠进行Morris水迷宫测试,记录大鼠自我修饰、区域探视、跟随同伴、身体接触的次数,观察大鼠行为学及学习记忆的情况。结果:干预后,模型组、氟西汀组、针刺组大鼠潜伏期明显高于空白对照组(P<0.05),且干预第21天,氟西汀组、针刺组潜伏期低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组、氟西汀组、针刺组大鼠干预第7、14天水迷宫穿过平台次数少于空白对照组(P<0.05),且针刺组与模型组第1、14、21、28天比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组、氟西汀组、针刺组第1、21、28天跟随同伴次数、自我修饰次数、同伴身体接触次数、区域探视次数均少于空白对照组(P<0.05),上述指标,氟西汀组干预第14天与模型组同时间节点比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺法对抑郁症大鼠的行为学以及学习记忆有一定的调节和改善作用。; 张奥萱王军雎世聪; 关键词：抑郁症针刺行为学学习记忆

固肾通督调神法电针对PTSD大鼠行为学的调节作用: 2024年; 目的:本课题主要研究固肾通督调神法电针早期干预对PTSD雄性大鼠行为学影响。采用改进的单一延长结合足底电击刺激(SPS&S)制作PTSD雄性动物模型,通过旷场箱、Morris水迷宫、电击箱等行为学检测,观察评定大鼠的学习记忆能力、焦虑恐惧情绪、自发活动能力等行为学改变,探寻固肾通督调神法治疗PTSD大鼠行为学上的疗效,为针灸防治PTSD提供理论依据。方法:首先将雄性SD大鼠30只随机分成3组,每组10只,分别采用SPS和SPS&S方法,并运用旷场实验(OF)、高架十字迷宫检测(EPM)和条件恐惧反应实验(CS+)测试进行行为学评估。再将雄性SD大鼠共50只随机分为模型组、西药治疗组、电针治疗组、空白针刺组、空白对照组5组。除空白针刺组和空白对照组,其余动物均接受相同的SPS&S应激进行造模。造模后模型组、空白对照组进行与电针治疗组、空白针刺组相同的固定,但不给予针刺治疗。电针治疗组、空白针刺组进行14天的针刺治疗。14天后,分别进行OF、EPM、CS+和MWM等行为学测验。结果:5组大鼠在治疗后OF测试、EPM测试、MPM测试、闯入性记忆的检测中的评分电针治疗组与模型组均有显著差异(P 0.05)。闯入性记忆的检测中电针治疗组较西药治疗组警觉、恐惧水平有降低趋势,但无统计学意义(P > 0.05)。四种行为学测试中空白针刺组和空白对照组之间的差异无显著性(P > 0.05)。结论:固肾通督调神法电针可以改善PTSD雌性大鼠的焦虑、恐惧等行为,提高学习记忆能力,作用与帕罗西汀相当。; 何承东赵桂君; 关键词：PTSD 雄性大鼠行为学

低压低氧干预对PTSD大鼠行为学和血液学指标的影响: 2024年; 目的初步评价低压低氧对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠机体损伤的影响。方法将大鼠随机分为4组,空白对照(Control)组、单程长时应激(single-prolonged stress,SPS)组、低压低氧(hypobaric hypoxia,HH)组和单程长时应激复合低压低氧(SPS+HH)组。首先运用SPS方法对SPS组和SPS+HH组大鼠进行PTSD模型构建,第2天将HH组和SPS+HH组大鼠放入低压低氧舱,模拟海拔6000 m,持续14 d。通过检测大鼠一般状况、行为学、血液学指标和组织形态学,以评价低压低氧对PTSD大鼠的损伤。结果SPS+HH组大鼠体质量显著下降;粪便部分偏硬结,部分可见粘度大。除Control组外,其余各组均出现焦虑样和抑郁样行为,其中低压低氧加重SPS大鼠的行为学异常。SPS组和SPS+HH组大鼠凝血功能障碍,血液粘稠度异常增加,SPS+HH组显著异常;SPS+HH组大鼠全血中红细胞、血红蛋白和红细胞比容均较SPS组大鼠显著增加;SPS+HH组大鼠血清TP、LDH和GLU含量异常。组织形态学方面,SPS+HH组大鼠海马组织可见扩张充血的血管,肝脏组织可见充血的中央静脉,肝窦可见扩张充血、肝细胞轻度颗粒样变。结论低压低氧加重PTSD大鼠的抑郁样和焦虑样行为,同时加重PTSD大鼠的血液学指标和组织形态学异常。; 沈宝英王智星李博尉杨春启沈歆赖成材高月; 关键词：低压低氧海马组织肝脏组织

不同时间急性睡眠剥夺对大鼠行为学及突触生物标志物表达的影响: 2024年; 目的探究不同时间急性睡眠剥夺对大鼠行为学及突触蛋白表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠70只随机分为7组,即空白对照组(Control)、睡眠剥夺24 h组、48 h组、72 h组、96 h组、120 h组、144 h组,采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型,通过Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,旷场实验检测大鼠焦虑状况,Nissl染色观察大鼠海马神经元形态、数量的改变,Western blot、Real-time PCR实验分别测定大鼠突触相关分子标志物突触素(synaptophysin,SYN)、突触后膜致密物质95(post-synaptic density protein-95,PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果与Control组比较,随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠的站立次数和修饰行为次数均显著增加(P<0.05);120 h、144 h组大鼠的逃避潜伏期与上台前路程均显著增加(P<0.05),而穿越平台次数和目标象限时间百分比均显著下降(P<0.01),且与睡眠剥夺时间呈负相关;BDNF、SYN及PSD-95蛋白/基因的表达量均随睡眠剥夺时间的延长呈明显下降趋势(P<0.01),且与睡眠剥夺时间呈负相关。结论随着睡眠剥夺时间的增加,模型大鼠空间学习记忆损害与焦虑情绪逐渐加重,其可能与突触相关分子标志物表达减少有关。; 张士滨王璐王储郭鹏程闫旭升霍东升杨占君王艳国贾建新; 关键词：睡眠剥夺海马突触可塑性

基于CaMKⅡ/CREB/BDNF信号通路麦粒灸对抑郁大鼠行为学及海马神经保护作用机制研究: 2024年; 目的:探讨麦粒灸对抑郁大鼠行为学、海马区环磷腺苷效应原件结合蛋白(CREB)的影响及对突触功能和突触可塑性的调控作用,探究麦粒灸对抑郁大鼠的防治作用及机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组、氟西汀组,每组10只。孤养+慢性不可预见性应激(CUMS)21 d复制抑郁大鼠模型。造模第1~21天,麦粒灸组在造模前1 h给予麦粒灸“心俞”“肝俞”“脾俞”“肾俞”穴3壮预防治疗,1次/d。同期氟西汀组予氟西汀溶液[1 mg/mL,10 mL/(kg·d)]灌胃治疗。观察各组大鼠的体质量及行为学改变。21 d后,行为学检测后2 h内解剖大鼠取出海马组织。免疫细胞化学技术(IHC)检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)、GluR1阳性表达情况。RT-PCR法检测海马组织BDNF mRNA和CREB mRNA相对表达量。Western blotting法检测CREB、BDNF、CaMKⅡ蛋白相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏好率及旷场实验垂直运动频率和水平移动距离均下降(P<0.01),强迫游泳实验静止时间明显延长(P<0.01);IHC结果显示模型组mGluR1阳性表达明显升高(P<0.01),BDNF、GluR1阳性表达明显减少(P<0.01);Western blotting结果显示模型组CaMKⅡ、CREB和BDNF蛋白表达均显著下降(P<0.05);RT-PCR结果显示模型组CREB mRNA和BDNF mRNA表达均减少(P<0.01)。与模型组比较,麦粒灸组及氟西汀组以上指标出现相反变化(P<0.05)。麦粒灸组GluR1阳性表达高于氟西汀组(P<0.05)。两组其余各参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:麦粒灸法可通过调节抑郁大鼠CaMKII/CREB/BDNF信号通路相关蛋白质的表达,减轻谷氨酸诱导的神经毒性,发挥抗抑郁作用。; 孙佳姿翟玲张向悦赵婷婷张天生; 关键词：麦粒灸

揿针上下配穴法对青幼期肝郁脾虚型郁证大鼠行为学及BDNF表达的影响: 目的:通过观察揿针上下配穴法对青幼期肝郁脾虚型郁证对大鼠行为学及BDNF表达的影响,探讨揿针疗法对郁证的治疗作用。方法:选取SD级雄性青幼期大鼠32只,随机分为空白组、模型组、揿针组、氟西汀组,每组8只,选用慢性不可预见...; 赵永琴; 关键词：揿针郁证肝郁脾虚型 BDNF

绿原酸对PTSD大鼠行为学的改善效应及机制研究: 创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder,PTSD)是一种在经历自然灾害、家庭暴力或战斗有关的创伤后发展起来的长期延迟性精神障碍。PTSD的发病机制复杂,与海马神经元凋亡、氧化应激及炎...; 唐灿; 关键词：绿原酸神经元凋亡突触可塑性神经炎症

醒脑解郁方对卒中后抑郁模型大鼠行为学影响及作用机制: 2024年; 目的探讨醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学的影响及机制。方法将72只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组:空白组(Con组)、卒中组(MCAO组)、卒中后抑郁组(PSD组)、醒脑解郁低剂量组(XNJY-L)、醒脑解郁高剂量组(XNJY-H)、氟西汀组(Flu组)。除Con组外,其余组均采用MCAO法制备卒中大鼠模型;造模后,用Longa 5分法对大鼠神经功能进行评定,选取评分1~3分的大鼠进行后续实验,除Con组和MCAO组外,其余组造模成功大鼠均使用慢性不可预知温和刺激的方法,持续21 d制备抑郁模型。在卒中模型制备成功后的第2天,各给药组开始接受相应药物的干预,持续21 d。观察大鼠体质量、行为学状态;采集大鼠海马标本,HE染色法观察大鼠海马组织病理形态变化;ELISA法检测血清IL-6、IL-10;Western blotting法检测大鼠海马Keap1、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达。结果与Con组比较,PSD组体质量、强迫游泳测试时间、糖水消耗量、水平及垂直运动得分低于Con组(P均<0.05);PSD组海马组织神经元数目减少、稀疏,细胞间空隙增宽,胞体回缩、溶解,胞质胞核甚至空洞、消失;PSD组海马Keap1蛋白表达上调,海马Nrf2、HO-1蛋白表达下调(P均<0.05);血清IL-6、IL-10水平下降(P均<0.05);与PSD组相比,XNJY-L组、XNJY-H组及Flu组体质量、强迫游泳时间、糖水消耗量、水平及垂直运动得分均高(P均<0.05);海马组织神经细胞结构大部分保持完好,受损程度较轻,细胞排列紧密,尼氏小体数目丰富,胞核、胞质等结构存在完好;海马Nrf2、HO-1蛋白表达上调(P均<0.05);血清IL-6、IL-10水平升高(P均<0.05)。结论醒脑解郁方能改善PSD大鼠的抑郁样行为学症状,发挥抗抑郁作用,其机制可能与抑制海马神经组织氧化应激、增强Nfr2/HO-1信号通路活性、增强抗氧化应激能力有关。; 云烨栋杨一帆阴俊胡周圆毛美玲闫咏梅; 关键词：血红素氧化酶核因子E2相关因子2

电针对慢性疲劳综合征大鼠行为学及海马炎性因子的影响被引量：3: 2024年; 目的:观察电针对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学及海马炎性因子变化的影响,探讨电针治疗CFS的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组9只。采用改良慢性多因素复合应激刺激法复制CFS模型。电针组大鼠电针“神庭”透刺“百会”和“大椎”,15 min/次,每日2次,治疗14 d。用实验大鼠一般情况半定量评分评估大鼠一般状态,Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,旷场实验评价大鼠焦虑抑郁状态,力竭跑台时间评估大鼠疲劳情况,HE染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态结构,ELISA法检测大鼠海马和血清中白细胞介素(IL)-10、IL-17、转化生长因子(TGF)-β1含量,免疫荧光染色法检测海马CA1区IL-10、IL-17、TGF-β1表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠一般情况半定量评分升高(P<0.05),逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越原平台次数减少(P<0.05),穿格次数及进入中央区次数增加(P<0.05),力竭跑台时间缩短(P<0.05);模型组海马区神经元数量减少,排列紊乱,结构疏松,少量神经元细胞核缺失;模型组海马和血清中的IL-10含量降低(P<0.05),IL-17、TGF-β1含量升高(P<0.05);模型组海马中的IL-10免疫荧光强度降低(P<0.05),IL-17、TGF-β1免疫荧光强度升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠一般情况半定量评分降低(P<0.05),逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越原平台次数增多(P<0.05),穿格次数及进入中央区次数减少(P<0.05),力竭跑台时间延长(P<0.05);电针组海马神经元数量增加,排列整齐,结构较紧密,坏死神经元减少;电针组海马和血清中的IL-10含量升高(P<0.05),IL-17、TGF-β1含量降低(P<0.05);电针组海马IL-10免疫荧光强度升高(P<0.05),IL-17、TGF-β1免疫荧光强度降低(P<0.05)。结论:电针可缓解CFS大鼠疲劳程度,提高空间学习、记忆能力,可能与调节外周及中枢炎性因子有关。; 屈媛媛冯楚文孙忠人孙维伯鲁菁邵玉莹郭述豪李彬彬陈涛杨添淞; 关键词：慢性疲劳综合征电针炎性因子

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