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搜索到6709篇“ 大鼠肾脏“的相关文章

神经轴突导向分子3对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏纤维化的影响: 2025年; 目的探讨神经轴突导向分子3(slit guidance ligand 3,Slit3)对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏纤维化的影响。方法采用高糖高脂饮食联合多次小剂量注射链脲佐菌素建造DKD大鼠模型,将40只SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照(control)组、糖尿病(diabetes mellitus,DM)组、DKD4周组、DKD8周组,每组各10只。造模成功后,control组剩8只,其余各组剩6只。检测24 h尿蛋白定量;腹主动脉取血,分析总胆固醇、三酰甘油、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、白蛋白;HE染色观察肾脏组织病理学改变;Masson染色观察肾脏组织胶原纤维的沉积;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测肾脏组织中Slit3、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、抗转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达水平;采用蛋白质印迹法检测肾脏组织中Slit3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平;免疫组织化学染色法检测肾脏组织中的Slit3表达和定位情况。结果与control组相比,DKD4周组、DKD8周组的24 h尿蛋白定量[(37.18±5.55)mg、(47.38±18.19)mg比(10.66±4.87)mg]、BUN[(19.18±7.97)mmol/L、(21.01±6.74)mmol/L比(6.86±1.15)mmol/L]、Scr[(58.02±12.49)μmol/L、(61.18±20.76)μmol/L比(28.34±3.35)μmol/L]均显著升高(P<0.05),TC[(3.75±3.21)mmol/L、(2.44±2.08)mmol/L比(1.37±0.32)mmol/L]升高而TG[(0.46±0.64)mmol/L、(0.32±0.50)mmol/L比(0.93±0.46)mmol/L]降低(P<0.05)。与control组相比,DKD4周组、DKD8周组大鼠肾脏组织中Slit3[(0.100±0.002)、(0.120±0.003)比(0.050±0.006)]、α-SMA[(0.370±0.011)、(0.590±0.003)比(0.070±0.006)]、TGF-β1[(0.810±0.024)、(0.940±0.01)比(0.520±0.028)]蛋白表达水平和Slit3[(2.520±0.164)、(3.016±0.226)比(1.020±0.034)]、α-SMA[(3.010±0.160)、(3.560±0.218)比(1.000±0.100)]、TGF-β1[(3.030±0.185)、(3.550±0.194)比(1.010±0.087)]mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DM组相比,DKD4周组、DKD8周组�; 黄明芳董杨哈力努尔·沙德克江甘馨雨史文丽陆晨; 关键词：糖尿病肾脏疾病肾脏纤维化

解毒活血汤对慢性肾脏病大鼠肾脏Smad2、Smad3表达的影响: 2025年; 目的:观察解毒活血汤通过调控慢性肾脏病(CKD)大鼠Smads蛋白在肾脏组织中的表达对CKD的作用。方法:将72只雄性SD大鼠随机分成六组,空白组、模型组、阳性对照组,中药低剂量组、中药中剂量组以及中药高剂量组,每组各12只。除空白组外,其余组的大鼠均通过腺嘌呤悬浮液灌胃并饲喂高磷饮食以建立CKD大鼠模型,造模8周后开始对大鼠进行为期12周的药物灌胃处理,在第12周末,对大鼠血液样本进行肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、磷(P)和血钙(Ca)的生化检测,并用免疫组化法分析肾组织中Smad2、Smad3蛋白的表达。结果:与空白组相比,其余组大鼠血清中的Scr、BUN、P和Ca含量均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,其余组大鼠血清中的Scr、BUN和P的含量普遍降低(P<0.05或P<0.05),而Ca含量则有所上升(P<0.05);与空白组相比,其余组大鼠肾组织中Smad2和Smad3的表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,其余组肾组织中Smad2和Smad3的表达均有所降低(P<0.05)。相较于解毒活血汤低剂量组,高剂量组、中剂量组及阳性对照组的Smad2蛋白和Smad3蛋白表达量均进一步下降(P<0.05)。结论:解毒活血汤显示出对延缓CKD进程的积极作用,并能有效升高肾组织中Smad2、降低Smad3的表达。相较于其余用药组,解毒活血汤高剂量组展现出更显著的疗效,药物剂量与疗效之间存在正相关关系。; 杨灡孙妲男李勇徐丽周鹏代璇侯兴褚宇鹏李敬槟; 关键词：慢性肾脏病解毒活血汤免疫组化法 SMAD2 SMAD3

青刺果肽对饮食性高血压大鼠肾脏的保护作用: 2025年; 将雄性4周龄SD大鼠随机分为4组(n=8):正常组(Con)、模型组(BP)、卡托普利阳性对照组(Cap,10 mg/kg的卡托普利)和青刺果肽NLPLL干预组(PP,10 mg/kg的NLPLL)。除正常组饲喂普通饲料和正常饮水外,其余各组皆饲喂20%的果糖水和8%的高盐饲料。造模8周,干预8周。结果表明,NLPLL增加肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,提高谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力,减少丙二醛(MDA)的生成,降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,升高抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)的水平,从而缓解高果糖高盐引起的大鼠肾脏氧化损伤和炎症反应;提升NO和eNOS含量,降低肾素、PRR、ACE、AngⅡ、AT1R的水平发挥降压作用,并减少肾间质纤维化及炎症细胞浸润。NLPLL与ACE的6个氨基酸残形成9个氢键相互作用,包含3个(Gln281、Lys511和Tyr520)ACE活性关键残基位点,与AT1R的2个残基形成3个氢键相互作用。结论:NLPLL可以降低高果糖、高盐诱导的大鼠饮食性高血压,并通过降低肾脏的氧化损伤和炎症,提升NO含量和eNOS活性,调节肾素血管紧张素系统关键酶及分子的水平来改善饮食性高血压对肾脏的损伤。本研究可为青刺果肽对饮食性高血压及肾脏组织损伤的改善和天然降压功能因子的开发提供理论基础。; 张贝贝秦宇张文文李雯雯李莉蓉黄锐; 关键词：高血压肾脏损伤青刺果

丹参注射液对HBOC-CHP01复苏失血性休克大鼠肾脏保护作用的研究: 2025年; 目的探讨丹参注射液对HBOC-CHP01(聚合血红蛋白产品)复苏失血性休克大鼠肾脏的保护效果。方法建立50%失血性休克大鼠模型,分成两组,丹参注射液(SMI)+HBOC-CHP01组和HBOC-CHP01组。SMI+HBOC-CHP01组大鼠在失血性休克后给予等失血量的HBOC-CHP01复苏,并给予8 mL/kg剂量的SMI,HBOC-CHP01组大鼠给予等失血量的HBOC-CHP01复苏,并给予8 mL/kg剂量的0.9%NaCl溶液。在大鼠放血前(baseline)、失血性休克(HS)、复苏后0点(RS 0 h)、复苏后1 h(RS 1 h)、复苏后24 h(RS 24 h),5个点取血,采用血气分析仪检测乳酸含量(Lac)、葡萄糖含量(Glu)、剩余碱(BEecf)、pH、碳酸氢根(HCO_(3)^(-))、高铁血红蛋白(MetHb);采用五分类检测白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血红蛋白含量(Hb)、碳氧血红蛋白(COHb);采用生化仪检测肾脏相关指标血肌酐(SCr),尿酸(UA);在大鼠复苏24 h后,处死后取其肾脏组织,采用HE染色分析2组大鼠肾脏炎症情况,采用荧光染色法检测2组大鼠肾脏ROS水平。结果在RS 0 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的Beecf, Glu, Lac含量均显著低于HBOC-CHP01组大鼠,SMI+HBOC-CHP01组大鼠的pH水平显著高于HBOC-CHP01组大鼠,在RS 1 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的Glu含量均显著低于HBOC-CHP01组大鼠;在RS 0 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的WBC、 PLT和COHb含量均显著高于HBOC-CHP01组大鼠,在RS 1 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的WBC含量显著高于HBOC-CHP01组大鼠;在RS 1 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的UA含量显著低于HBOC-CHP01组大鼠,在RS 24 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的SCr含量显著低于HBOC-CHP01组大鼠;在RS 24 h, SMI+HBOC-CHP01组大鼠的肾脏组织的炎症水平显著低于HBOC-CHP01组大鼠,SMI+HBOC-CHP01组大鼠的肾脏组织的ROS、MPO水平显著低于HBOC-CHP01组大鼠。结论在HBOC-CHP01复苏重度失血性休克大鼠的过程中,结合使用丹参注射液,可以通过降低炎症反应和氧化应激缓解肾脏损伤。; 郝莎莎谢欣彤李燊张鸿辉王红杨成民周文涛刘嘉馨; 关键词：丹参注射液失血性休克肾脏保护

不同强度运动抑制糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT/mTOR信号通路改善自噬的比较被引量：1: 2025年; 背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活来恢复自噬,改善肾损伤,以及分析不同方式运动产生影响的差异。方法:将6周龄的SD大鼠随机分为空白对照组(正常大鼠)和糖尿病组,其中糖尿病组大鼠经过高脂高糖喂养加腹腔注射低剂量1%链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。造模成功后再将糖尿病组大鼠随机分成糖尿病模型组、中强度持续运动组和高强度间歇运动组。两个运动组大鼠分别进行8周不同强度运动干预。取材后采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖,使用试剂盒检测糖化血红蛋白水平,Elisa法检测血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、podocin、nephrin的基因表达量,Western Blot检测肾组织雷帕霉素靶蛋白及自噬标记蛋白LC3-1、LC3-2、Beclin-1的蛋白表达量。结果与结论:①2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著性升高,胰岛素抵抗水平显著上升,胰岛素水平显著下降;两种运动均能使2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著下降,胰岛素抵抗水平显著下降,胰岛素水平显著上升;与中强度持续运动组相比,高强度间歇运动组胰岛素水平显著上升。②2型糖尿病大鼠podocin、nephrin基因表达量显著降低;两种不同形式运动均能显著提高其表达;与高强度间歇运动组相比,中等强度持续性运动组足细胞相关蛋白基因表达有进一步上升趋势,但无显著性差异。③2型糖尿病大鼠肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及蛋白的表达量显著; 周鸿雁张译丹季威刘霞; 关键词：足细胞自噬 PI3K

基于miR⁃26a/TRPC6轴探究六味地黄汤对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制: 2025年; 目的:探讨六味地黄汤改善糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法:八周龄雄性SD大鼠60只,体质量180~220 g,随机分为6组(n=10),即正常组、模型组、六味地黄汤低剂量组,六味地黄汤中剂量组,六味地黄汤高剂量组以及厄贝沙坦处理组。正常组常规饲料喂养,联合一次性等剂量枸橼酸缓冲液腹腔注射。其余50只采用高脂饲养加一次性注射链脲佐菌素造模。造模成功后,给予六味地黄汤灌胃治疗,阳性对照使用厄贝沙坦处理。给药结束后先收集24 h尿液,生化法检测尿蛋白含量;ELISA检测空腹血糖、肌酐含量,检测大鼠血清中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。大鼠称重,处死,分离双肾组织,苏木素-伊红(H&E)染色观察各组大鼠肾脏组织变化;qPCR检测miR-26a表达水平;Western blot和免疫组化检测肾脏组织中TRPC6表达。结果:与正常组比较,模型组中空腹血糖、24 h尿蛋白、肌酐水平明显升高,体重降低,肾指数升高,炎性因子IL-6和IL-1β表达显著升高,miR-26a表达降低,TRPC6表达水平升高(P<0.05),模型组大鼠中肾组织损伤严重;与模型组比较,六味地黄汤灌胃处理后,空腹血糖、24 h尿蛋白、肌酐水平降低,体重升高,肾指数降低,炎性因子IL-6和IL-1β表达降低,miR-26a表达增强,TRPC6表达受到抑制(P<0.05),大鼠肾组织损伤得到改善,且高剂量组改善效果优于低剂量组。结论:六味地黄汤可能通过miR-26a/TRPC6分子轴改善大鼠糖尿病肾病。; 李杨温伟波; 关键词：糖尿病肾病六味地黄汤 TRPC6

苏木酮A调控JNK通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤: 2024年; 本研究旨在探讨苏木酮A(sappanone A,SA)调控大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的作用和机制。动物实验已获得苏州市吴江区儿童医院伦理委员会批准(批准号:2022010)。首先利用苏木精−伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,H&E)观察大鼠肾组织形态学变化并进行肾损伤评分;提取血清检测肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和胱抑素C(cystatin C,Cys C)的含量;通过TUNEL染色进一步分析苏木酮A对IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡情况的影响;免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中p-JNK/JNK、p-ERK/ERK、Bcl2、Bax和cleaved-caspase 3的蛋白表达水平。最后,通过以上研究方法明确JNK激活剂茴香霉素(anisomycin,Ani)是否可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。结果显示,苏木酮A明显减轻IRI引起的肾小管损伤,减少血清中SCr、BUN和Cys C的含量。TUNEL染色显示,苏木酮A明显减少IRI引起的肾小管上皮细胞凋亡。Western blot检测肾组织表明,苏木酮A明显促进凋亡抑制蛋白Bcl2的表达,抑制凋亡促进蛋白Bax和cleaved-caspase 3的表达,进一步分析显示苏木酮A不影响ERK的磷酸化,而抑制JNK的磷酸化。最后,通过H&E染色、血清学检测、TUNEL染色和免疫印迹法证实JNK激活剂茴香霉素可以逆转苏木酮A对大鼠IRI的保护作用。上述研究结果表明,苏木酮A通过抑制JNK磷酸化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。; 金太伟高小宁宋文琳王妍妍孙琳陆玲红; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤

不同强度有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏影响的研究: 2024年; 目的:研究有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏内细胞焦亡相关蛋白表达的影响,探讨有氧运动对自发性高血压大鼠肾损害的作用。方法:8周龄雄性SHR和Wistar京都大鼠(wistar-kyoto rat,WKY),随机分为4组(n=6):安静组(WKY)、高血压安静组(SHR-N)、低强度有氧运动组(SHR-L)、中强度有氧运动组(SHR-M)。SHR-L组和SHR-M组分别在0°坡度的运动跑步机上以12~14 m/min和18~20 m/min进行有氧运动,每周5次,每次60 min,WKY和SHR-N安静饲养。10周后,训练结束72 h后检测血压。检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)。Masson染色观测肾脏病理学改变,并将肾脏功能指标(index of renal function,RFI)作为肾功能损伤指标。测定大鼠肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1)、cleaved-Caspase-1、Toll样受体4(Toll Like Receptor 4,TLR4)、IL-1β、IL-18、Gasdermin D、GSDMDC1等蛋白表达。检测血清中IL-1β和IL-18表达。结果:与WKY相比,SHR-N血压、血清Cr、BUN含量、RFI比值、NLRP3、Caspase-1、TLR4、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMDC1蛋白、血清中IL-1β和IL-18表达升高;与SHR-N相比,SHR-M血压、血清Cr、BUN含量、RFI比值以及NLRP3、Caspase-1、TLR4、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMDC1蛋白表达下降明显,而SHR-L组下降趋势不明显。结论:有氧运动强度差异与自发性高血压大鼠肾脏NLRP3炎症小体表达、血压以及肾功能损害均具有统计学意义。与低强度有氧运动相比,中强度有氧运动通过TLR4/NLRP3信号通路改善自发性高血压大鼠肾功能损害更明显。; 何龙林曹书源汪洋常青; 关键词：自发性高血压大鼠肾脏有氧运动

齐墩果酸对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的研究: 2024年; 目的探讨齐墩果酸(OA)对T2DM大鼠肾脏保护作用及可能机制。方法35只SD大鼠随机选取25只构建T2DM大鼠模型,建模后剩余20只,分为T2DM组(n=6)、低剂量OA组(LOA,n=6)、高剂量OA组(HOA,n=8),另外10只为正常对照(NC)组。比较各组生化指标、24 h尿量及UAlb,油红O染色观察肾脏脂质沉积情况,Western blot法检测肾脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与NC组比较,T2DM组24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、24 hUAlb升高(P<0.05),体重、HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)。与T2DM组比较,LOA、HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与LOA组比较,HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与NC组比较,T2DM组肾小管上皮细胞内可见大量红色染色的脂滴沉积。与T2DM组比较,LOA、HOA组脂滴沉积均减少,HOA组改善更显著。结论OA能减轻T2DM大鼠肾脏损伤,可能与激活AMPK/PGC-1α通路相关。; 刘宇胡志娟邢邯英康林陈杏刘冰牛凯; 关键词：糖尿病肾脏疾病齐墩果酸脂质代谢

解毒活血汤对慢性肾脏病大鼠肾脏FGF23、Klotho表达的影响被引量：5: 2024年; 目的:观察解毒活血汤对慢性肾脏病(CKD)大鼠肾脏FGF23、Klotho的影响。方法:将60只SPF级健康雄性SD大鼠,随机分空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组12只。采用腺嘌呤加高磷饮食制作CKD大鼠伴血管钙化模型。采用生化试剂盒测定血清中肌酐、尿素氮、钙、磷水平;Western blot法检测肾脏组织中FGF23、Klotho的表达。结果:与空白组相比,其余各组血清中肌酐、尿素氮、钙、磷均有明显变化(P<0.05或P<0.01);和模型组相比,中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组CKD大鼠血清中肌酐、尿素氮、磷水平明显改善(P<0.05),FGF23、Klotho蛋白表达量增高(P<0.05),血清钙水平升高(P<0.05)。结论:解毒活血汤可以改善CKD大鼠肾脏功能,可以通过提高CKD大鼠肾脏组织中FGF23、Klotho蛋白的表达影响失衡的FGF23-Klotho轴,进而调节CKD大鼠血中钙、磷浓度。; 周鹏孙妲男李勇徐丽乔伟; 关键词：慢性肾脏病解毒活血汤成纤维细胞生长因子23 KLOTHO蛋白

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