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- 玻璃体腔注射康柏西普对增生型糖尿病视网膜病变患眼房水中基质{1}酶-2与基质{1}酶抑制剂-2表达水平的短期影响
- 2025年
- 目的观察并分析玻璃体腔注射康柏西普(IVC)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼房水中基质{1}酶(MMP)-2和MMP抑制剂-2(TIMP-2)表达水平的短期影响。方法前瞻性临床研究。2024年3~6月于中国科学技术大学附属第一医院眼科行IVC联合玻璃体切割手术(PPV)治疗的连续PDR患者30例30只眼(PDR组)以及同期行白内障手术的患者20例20只眼(对照组)纳入研究。PDR组患眼PPV前3~7 d行IVC治疗,IVC治疗前和PPV治疗前分别抽取房水0.05~0.10 ml;对照组患眼于白内障手术前抽取房水0.05~0.10 ml。酶联免疫吸附试验检测房水中血管内皮生长因子(VEGF)、MMP-2、TIMP-2水平。正态分布数据,两独立样本比较采用独立样本t检验;非正态分布数据,两独立样本比较采用Mann-Whitney U秩和和检验。PDR患眼房水中VEGF、MMP-2、TIMP-2浓度的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果PDR组、对照组患者年龄(Z=-1.810)、性别构成比(χ^(2)=3.450)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。IVC前,PDR组、对照组患眼房水中VEGF、MMP-2表达水平分别为(0.23±0.10)、(2.11±1.32)ng/ml和(0.12±0.03)、(0.53±0.26)ng/ml;TIMP-2表达水平、MMP-2/TIMP-2比值分别为(0.99±0.26)、(1.76±0.11)ng/ml和2.04(1.19,2.98)、0.36(0.15,0.39)。与对照组比较,PDR组患眼房水中VEGF、MMP-2表达水平(t=-5.030、-5.260)和MMP-2/TIMP-2比值(Z=-5.740)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01);TIMP-2表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(t=12.120,P<0.01)。IVC后,PDR患眼房水中VEGF、MMP-2表达水平分别为(0.13±0.03)、(2.11±1.32)ng/ml;TIMP-2表达水平、MMP-2/TIMP-2比值分别为(0.95±0.28)ng/ml、1.57(1.02,3.13)。与IVC前比较,IVC后PDR组患眼房水中VEGF表达水平显著降低,差异有统计学意义(t=6.080,P<0.01);MMP-2(t=1.220)、TIMP-2(t=0.290)表达水平和MMP-2/TIMP-2比值(Z=-0.260)变化差异无统计学意义(P=0.270、0.780、0.800)。IVC后,与对照组比较,PDR组患眼房水中VEGF�
- 张维朱恺贾雯张蕊李旭冉顾永昊
- 关键词：糖尿病视网膜病变基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂
- Alda-1对高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化中晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体轴及基质{1}酶9/基质{1}酶抑制剂1的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)特异性激动剂Alda-1对高糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体(AGEs-RAGE)轴与{1}金属蛋白酶(MMPs)通路相关蛋白{1}金属蛋白9(MMP-9)/{1}金属蛋白酶{10}1(TIMP-1)的影响及其在DM心肌纤维化中的作用及机制。方法原代培养乳鼠CFs,随机分为正常对照组(Con)、Con+Alda-1组、高糖组(HG)、HG+Alda-1组、HG+Alda-1+ALDH2{10}Daidzin组(HG+Alda-1+Daidzin)及HG+Daidzin组。各组心肌成纤维细胞干预48 h后,免疫荧光观察CFs向肌成纤维细胞转化,Western blot法检测各组AGE、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达。结果与Con组比较,HG组CFs向肌成纤维细胞转化增加(P<0.01),AGEs、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。与HG组比较,HG+Alda-1组CFs向肌成纤维细胞转化减少(P<0.01),AGEs、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+Alda-1组比较,HG+Alda-1+Daidzin组CFs向肌成纤维细胞转化增加(P<0.01),AGEs、RAGE、MMP-9及TIMP-1蛋白表达升高(P<0.01)。结论Alda-1可能通过{16}AGEs-RAGE轴,调控MMPs蛋白家族{16}高糖引起的CFs向肌成纤维细胞转化,减轻DM心肌纤维化。
- 梁欢黄毓慧谷小雨程向阳高琴
- 关键词：基质金属蛋白酶
- 基质{1}酶抑制剂在糖尿病视网膜病变的研究进展
- 2022年
- 基质{1}酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一种能够降解几乎所有类型的细胞外基质的酶,在多种生理过程中发挥着重要作用,同时受到多种机制调控,包括天然的{1}酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的糖尿病并发症,是后天致盲的主要原因之一。MMP-2、MMP-9在DR的作用已经得到证实,主要引起患者血视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)的破坏。本文通过对MMPs在DR中的研究现状、MMPs种类、针对MMPs靶点的新疗法进行综述,旨在为以MMPs为靶点的DR新疗法在临床上的应用提供依据。
- 朱素华徐圣秋
- 关键词：糖尿病视网膜病变基质金属蛋白酶类基质金属蛋白酶抑制剂
- 不同基质{1}酶抑制剂对龋病影响牙本质粘结效果的影响分析
- 2022年
- 目的通过观察不同基质{1}酶抑制剂[2%氯己定、5%表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、0.5 mol/L碳二亚胺盐酸盐(EDC)]预处理对龋病影响牙本质(CAD)粘结效果的影响,以期为临床提供依据。方法240颗拔除的有龋离体牙,随机分为A组、B组、C组,各80颗;另选取80颗无龋离体牙作为D组。A组采用2%氯己定预处理、B组采用5%EGCG预处理、C组采用0.5 mol/L EDC预处理、D组采用去离子水预处理。对比四组牙体粘结强度及断裂类型。结果四组粘结强度由高至低依次为A组、B组、C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组混合破坏率11.25%低于B组的38.75%、C组的76.25%及D组的52.50%,界面破坏率81.25%高于B组的11.25%、C组的13.75%及D组的16.25%,内聚破坏率7.50%低于B组的50.00%及D组的31.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同基质金属蛋白酶抑制剂预处理方案对龋病影响牙本质粘结强度的影响不同,2%氯己定预处理显著提高牙体粘结强度,可在临床牙体疾病的治疗中推广使用。
- 黄文青
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制剂
- 地塞米松棕榈酸酯联合利多卡因治疗膝骨性关节炎患者疼痛及基质{1}酶3、基质{1}酶抑制剂1表达的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨地塞米松棕榈酸酯(DXP)联合利多卡因治疗膝骨性关节炎(KOA)的临床效果和对血清基质{1}酶3(MMP-3)、基质{1}酶抑制剂1(TIMP-1)水平的影响。方法:选取广东医科大学附属第二医院2018年8月—2020年8月收治的KOA患者88例,按随机数表法分为对照组(44例)和观察组(44例)。两组患者均常规口服氨基葡萄糖,对照组关节腔内注射DXP治疗,观察组在上述基础上加用利多卡因治疗。比较两组患者临床疗效、疼痛评分、膝关节功能、血清学指标、炎性因子水平和不良反应。结果:观察组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(χ^(2)=8.070,P<0.05);观察组治疗后VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.062,P<0.05);观察组治疗后日常生活、疼痛、关节僵硬及总分低于对照组,差异有统计学意义(t=9.266、8.301、7.622、8.460,P<0.05);观察组治疗后MMP-3,低于对照组,TIMP-1高于对照组,差异有统计学意义(t=6.466、4.560,P<0.05);观察组治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于对照组,差异有统计学意义(t=5.920、9.592、5.689,P<0.05);两组患者均无严重不良反应发生。结论:DXP联合利多卡因可增强KOA治疗效果,降低血清内MMP-3水平,加快炎症反应消退,缓解临床症状,安全可靠。
- 陈志礼卢锦钊邓钧中彭红霞
- 关键词：膝骨性关节炎利多卡因疼痛基质金属蛋白酶3
- 人血管内皮生长因子165和人组织基质{1}酶抑制剂1基因过表达对心肌梗死大鼠的作用
- 2021年
- 目的探讨携带人血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165, VEGF165)的重组腺病毒(Ad-hVEGF165)和携带人组织基质{1}酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP-1)的重组腺病毒(Ad-hTIMP-1)对心肌梗死大鼠的作用及可能机制。方法健康雄性清洁级8周龄Wistar大鼠30只,采用随机数字表法随机分为5组,假手术组(Sham),空载病毒对照组(Ad-Track),Ad-hVEGF165组,Ad-hTIMP-1和双基因组(hVEGF165+hTIMP-1),每组6只。除Sham组外,各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,以心电图出现ST段弓背抬高,Q波或T波倒置,局部心肌变白为模型成功。分别在心肌梗死区域四点注射相应重组腺病毒病毒生理盐水稀释液100 μL(1×1010 VP/100 μL);Sham组未予任何处理。4周后实验动物完成超声心动图检测后处死取心脏组织。免疫组织化学检测大鼠心肌组织hVEGF165和hTIMP-1基因表达;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子mRNA表达;免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子蛋白表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果超声心动图检测结果显示:Ad-Track组心率(heart rate,HR)(480.83±24.09)次/min、左室舒张末径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(6.88±0.44)mm、左室收缩末径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)(4.85±0.42)mm均较Sham组(433.16±17.86)次/min、(6.20±0.45)mm、(4.06±0.70),增加(P<0.05),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)(62.70±3.17)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)(29.52±1.88)%均较Sham组(72.78±5.44)%、(37.20±4.71)%显著降低(P<0.01);hVEGF165-hTIMP-1组LVEF(71.50±6.23)%、LVFS(36.17±5.27)%均显著高于Ad-Track组(P<0.01),LVEDD(6.22±0.39)mm、LVESD(4.13±0.23)mm均低于Ad-Track组(P<0.05);hVEGF165-hTIMP-1组LVEF、LVFS均高于Ad-hVEGF165组(64.65±4.00)%�
- 宋衍秋毛用敏耿华张莹师莹任珉徐美林郭志刚
- 关键词：血管内皮生长因子165基因治疗
- 组织基质{1}酶抑制剂-2的表达纯化及活性鉴定被引量：5
- 2020年
- 组织基质{1}酶抑制剂-2(TIMP-2)抑制肿瘤迁移及侵袭。文中以人TIMP-2为研究对象,探索人TIMP-2蛋白的原核表达特征,并进行纯化及活性鉴定。以人肺癌A549细胞的总RNA反转录得到的cDNA为模板,克隆人TIMP-2基因,构建pET28a重组表达载体;经酶切检测和测序分析的重组表达载体pET28a-TIMP-2转入大肠杆菌Escherichia coli BL21(DE3)中,利用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,并对表达条件进行优化。经镍亲和柱纯化后,用Western blotting法鉴定融合蛋白His-TIMP-2,并用明胶酶谱法检测融合蛋白的活性。研究发现融合蛋白His-TIMP-2在E.coli BL21(DE3)中以包涵体的形式存在;在一定范围内,IPTG浓度对His-TIMP-2的表达量没有显著影响;而在该表达系统中,诱导温度和时间是关键参数,His-TIMP-2的表达量随诱导温度升高而增加;纯化并复性后的融合蛋白His-TIMP-2能有效抑制人肺癌A549细胞表达的基质{1}酶的活性。具有活性的融合蛋白的获得为后续深入研究人TIMP-2的功能及机制奠定基础,并对肿瘤治疗具有重要意义。
- 薛爱英冯国兴朱长春樊赛军
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制剂-2重组表达载体包涵体基质金属蛋白酶
- 基质{1}酶9、基质{1}酶抑制剂1在大鼠Ⅲ期、Ⅳ期压疮创面组织中的表达及意义被引量：10
- 2020年
- [目的]研究基质{1}酶9(MMP-9)、基质{1}酶抑制剂1(TIMP-1)在大鼠Ⅲ期、Ⅳ期压疮创面组织中的表达水平及其与压疮损伤程度的关系,并探讨其临床意义。[方法]选取雄性SD大鼠30只,随机分为Ⅲ期压疮组和Ⅳ期压疮组,每组15只。应用缺血再灌注损伤理论,采用内置铁片加外用磁铁的方法建立大鼠Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。在压疮形成当天从两组中随机抓取3只大鼠,用卡纸法测量压疮创面面积后取创面组织HE染色,观察病理学改变,采用免疫组织化学法检测MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平。[结果]在压疮形成当天Ⅲ期压疮创面面积明显小于Ⅳ期压疮,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠Ⅲ期、Ⅳ期压疮创面组织均出现病理学改变,且Ⅳ期压疮病理损伤明显重于Ⅲ期;MMP-9在大鼠Ⅳ期压疮创面组织中的表达水平为(31.62±2.98),明显高于Ⅲ期压疮(21.17±1.34),差异有统计学意义(P<0.05);TIMP-1在大鼠Ⅲ期、Ⅳ期压疮创面组织中的表达水平分别为(52.66±3.71)、(49.86±1.38),差异无统计学意义(P>0.05);MMP-9/TIMP-1比值在大鼠Ⅳ期压疮创面组织中的表达水平为(0.64±0.07),明显高于Ⅲ期压疮(0.40±0.01),差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]MMP-9表达水平和MMP-9/TIMP-1比值在大鼠Ⅳ期压疮组织中明显升高,提示随着压疮损伤程度的加深,MMP-9的表达量增高,MMP-9/TIMP-1的比值增大,压疮的发生发展可能与MMP-9的表达增多及MMP-9/TIMP-1比例失衡有关。
- 宋美毅李贤
- 关键词：压疮病理损伤
- 肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠基质{1}酶9及基质{1}酶抑制剂1水平的影响被引量：4
- 2020年
- 目的观察肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠基质{1}酶9(MMP-9)及基质{1}酶抑制剂1(TIMP-1)水平的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组、肺心宁汤低剂量组、肺心宁汤中剂量组及肺心宁汤高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用烟熏联合气道内滴入脂多糖的方法建立COPD模型。造模成功后,正常组及模型组按6.3 mL/kg予蒸馏水灌胃,醋酸泼尼松组按0.027 g/kg予醋酸泼尼松片药液灌胃,肺心宁汤低、中、高剂量组分别按3.3、6.6、13.2 mL/kg予肺心宁汤药液(生药含量0.525 g/mL)灌胃,每日1次,连续灌胃28 d。比较各组灌胃后血清MMP-9、TIMP-1水平及肺组织中MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清MMP-9水平明显升高(P<0.05),TIMP-1水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,醋酸泼尼松组及肺心宁汤低、中、高剂量组血清MMP-9水平均明显降低(P<0.05),TIMP-1水平均明显升高(P<0.05);肺心宁汤各剂量组组间比较,肺心宁汤中、高剂量组血清MMP-9水平均明显低于肺心宁汤低剂量组(P<0.05),TIMP-1水平均明显高于肺心宁汤低剂量组(P<0.05),且肺心宁汤高剂量组对血清MMP-9及TIMP-1水平改善均优于肺心宁汤中剂量组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达明显升高(P<0.05),TIMP-1 mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,醋酸泼尼松组及肺心宁汤低、中、高剂量组肺组织MMP-9 mRNA表达均明显降低(P<0.05),TIMP-1 mRNA表达均明显升高(P<0.05);肺心宁汤各剂量组组间比较,肺心宁汤中、高剂量组肺组织MMP-9 mRNA表达均明显低于肺心宁汤低剂量组(P<0.05),TIMP-1 mRNA表达均明显高于肺心宁汤低剂量组(P<0.05),且肺心宁汤高剂量组对肺组织MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达改善均优于肺心宁汤中剂量组(P<0.05)。结论肺心宁汤对�
- 马志娟舒亮杨爽黄燕
- 关键词：基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶抑制剂中药疗法
- 膝关节骨关节炎患者应用麝香乌龙丸对其血清白细胞介素1、转化生长因子β1、基质{1}酶3以及基质{1}酶抑制剂1表达的影响被引量：14
- 2020年
- 目的观察麝香乌龙丸对膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者血清中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、基质{1}酶3(matrix metalloproteinase3,MMP3)、基质{1}酶抑制剂1(tissue inhibitors of metalloproteinase1,TIMP-1)表达的影响。方法采用前瞻性队列研究方法,观察对象来自于2016年3月至2018年6月华北理工大学附属医院风湿免疫科门诊的KOA患者,应用随机数字表分为两组,即治疗组(麝香乌龙丸治疗)46例和对照组(抗骨增生片治疗)46例。治疗组采用麝香乌龙丸治疗,每次30粒,2次/d;对照组采用抗骨增生片治疗,每次4片,2次/d。治疗周期均为8周。取治疗组和对照组患者血清,采用酶联免疫吸附试验法检测血清中IL-1、TGF-β1、MMP3、TIMP-1的含量,并统计分析两组治疗后相关指标的差异。结果治疗组完成46例,对照组完成44例。治疗后,IL-1水平分别为治疗组(30.99±2.80)μg/L、对照组(32.90±2.84)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(t=3.21,P<0.001);TGF-β1水平分别为治疗组(214.87±17.30)μg/L、对照组(208.85±15.53)μg/L,两组间比较差异无统计学意义(t=1.73,P=0.08);TIMP-1水平治疗组(139.60±6.79)μg/L、对照组(135.09±6.16)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(t=3.29,P<0.001);MMP3水平治疗组(1.19±0.10)μg/L、对照组(1.23±0.06)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(t=2.28,P=0.03);TIMP1/MMP3比值治疗组111.04±8.81、对照组118.46±12.06,差异有统计学意义(t=3.34,P<0.001)。结论麝香乌龙丸可以降低IL-1、MMP3水平;升高TGF-β1、TIMP-1和TIMP1/MMP3比值的表达水平,从而起到保护关节软骨、改善KOA患者膝关节功能的作用。
- 葛洪袁强王秋云仲伟静张爱国李怡良王志文
- 关键词：麝香乌龙丸白细胞介素1基质金属蛋白酶3基质金属蛋白酶抑制剂1
