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吉马酮化合物的新用途: 本发明公开了一种吉马酮化合物的新用途，所述的新用途是指以吉马酮化合物为活性成分用于制备预防或/和治疗色素沉着性疾病的药物或化妆品。本发明的研究结果显示：吉马酮化合物对小鼠B16F10细胞黑素的合成能力具有显著抑制活性，能...; 郭夫江吴华丽李医明李晓烨刘静雯

吉马酮对大鼠缺血性脑卒中的神经保护作用研究: 2024年; 目的研究吉马酮对缺血性脑卒中大鼠和缺氧缺糖神经元细胞损伤的保护作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、阳性药组(尼莫地平,10 mg/kg)及吉马酮低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,每组20只。采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,用药组均于缺血1.5 h时腹腔注射给药1次。记录各组大鼠术后24 h的脑指数、脑组织含水量、神经功能评分、海马区组织形态学及脑组织胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)活性和细胞凋亡水平,检测血清中氧化应激因子包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,检测血清炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。原代大鼠神经元分为对照组、模型组、阳性药组(尼莫地平,1μmol/L)及吉马酮低(50μmol/L)、中(100μmol/L)、高(200μmol/L)剂量组。细胞预处理24 h后,除对照组外,各组细胞均进行氧糖剥夺和复糖复氧实验。实验结束后,检测各组细胞生存率、Caspase-3活性和细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑指数、脑组织含水量、神经功能评分均增加(P<0.05或P<0.01),血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平升高(P<0.01),氧化应激因子SOD和GSH-Px水平降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),Caspase-3活性增强(P<0.01),神经元细胞出现典型的坏死特征,细胞凋亡率增加(P<0.01)。与模型组相比,阳性药组和吉马酮不同剂量组大鼠脑指数、脑组织含水量、神经功能评分均下降(P<0.05或P<0.01),血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平降低(P<0.05或P<0.01),氧化应激因子SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),Caspa; 屈战利曾锦明熊建张杨威杨旭季一飞; 关键词：吉马酮缺血性脑卒中神经元细胞氧化应激细胞凋亡

吉马酮通过HBXIP调控PRAS40/p-PRAS4影响胃癌细胞增殖: 2024年; 目的研究吉马酮通过HBXIP调控PRAS40/p-PRAS4影响胃癌细胞增殖的机制。方法收集20例行胃癌切除术患者的胃癌组织及配对的癌旁组织,通过免疫组化实验及Western blotting实验检测乙型肝炎X相互作用蛋白(HBXIP)、相对分子质量为4×10^(4)的富含脯氨酸蛋白激酶B底物蛋白(PRAS40)、磷酸化PRAS40(p-PRAS40)的表达量;以20例癌组织中HBXIP、PRAS40、p-PRAS40蛋白表达的免疫组织化学染色评分为数据,通过Correlation matrix分析PRAS40、p-PRAS40的表达与HBXIP表达的相关性;在胃癌MGC803、SGC7901细胞中通过转染质粒过表达或沉默HBXIP后(NC组转染空白质粒),MTT实验检测细胞增殖能力的变化,通过流式细胞术及Hoechst 33285染色检测细胞凋亡情况,并通过Western blotting实验检测HBXIP、PRAS40、p-PRAS40的蛋白表达量;以0(溶剂对照组)、50、100、150、200、250μmol·L^(-1)吉马酮处理胃癌MGC803、SGC7901细胞48 h,MTT实验检测细胞增殖能力的变化、流式细胞术检测凋亡水平的变化;以150μmol·L^(-1)吉马酮处理胃癌MGC803、SGC7901细胞48 h,通过Western blotting实验检测HBXIP、PRAS40、p-PRAS40的蛋白表达变化。结果 HBXIP、PRAS40及p-PRAS40在胃癌组织中的表达显著高于癌旁(P<0.05)并且PRAS40及pPRAS40的表达与HBXIP的表达量成正相关。在胃癌MGC803、SGC7901细胞中沉默HBXIP后,与NC组比较,细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著增多(P<0.05),PRAS40、p-PRAS40蛋白表达明显降低;而过表达HBXIP后,细胞增殖能力显著增强(P<0.05),PRAS40、p-PRAS40蛋白表达明显升高。与溶剂对照组比较,吉马酮可以剂量相关性地抑制胃癌细胞增殖并促进凋亡(P<0.05),并抑制HBXIP、PRAS40及p-PRAS40的表达。结论吉马酮通过下调HBXIP促进胃癌细胞增殖,其机制可能与HBXIP下调的PRAS40及其磷酸化蛋白水平有关。; 方兴唐海涛赵营莉程紫薇李俊峰刘建军; 关键词：吉马酮胃癌细胞增殖

吉马酮通过FOXO3-FOXM1轴调控甲状腺癌BCPAP细胞的增殖、迁移和化疗耐药: 2024年; 目的:探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3(FOXO3)-FOX亚类M1转录因子(FOXM1)信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星(DOX)耐药BCPAP细胞(BCPAP/DOX)的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞,用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞,用MTT法检测不同浓度吉马酮对BCPAP和BCPAP/DOX细胞增殖的影响。将BCPAP和BCPAP/DOX细胞分为Ctrl组(空白对照)、sh-NC组(转染sh-NC质粒)、低浓度吉马酮组(0.10 mmol/L)、高浓度吉马酮组(0.15 mmol/L)、高浓度吉马酮(0.15 mmol/L)+sh-FOXO3组(转染sh-FOXO3质粒),用转染试剂将sh-NC质粒和sh-FOXO3质粒转至相应的BCPAP和BCPAP/DOX细胞中。用CCK-8法、划痕愈合实验和WB法分别检测各组细胞的增殖、迁移能力,以及FOXO3、FOXM1、BAX、MMP-9和多药耐药-1(MDR-1)蛋白的表达。结果:在BCPAP和BCPAP/DOX细胞中成功地敲减了FOXO3的表达,低浓度和高浓度吉马酮均可显著抑制BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖、迁移能力,降低细胞中FOMX1、MMP-9或MDR-1(BCPAP/DOX细胞)蛋白的表达,提升FOXO3和BAX蛋白的表达(均P<0.05),与低浓度比较,高浓度吉马酮的作用更为显著(均P<0.05),敲减FOXO3后可部分逆转吉马酮对这两种细胞的作用(均P<0.05)。结论:吉马酮可能通过FOXO3/FOXM1信号通路调控BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖和迁移能力,降低BCPAP/DOX细胞化疗耐药性。; 王洪涛马正单四新朱坤良苑留云; 关键词：吉马酮甲状腺癌迁移化疗耐药

吉马酮抑制JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响: 2024年; 目的探讨吉马酮抑制蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子与激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80、160和320μmol/L)的吉马酮分别处理人食管癌细胞Eca109和KYSE450以及人食管上皮细胞Het-1A后的细胞存活率。将Eca109细胞分为对照组(常规培养)、吉马酮低剂量组(40μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮中剂量组(80μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮高剂量组(160μmol/L吉马酮干预24 h)、Coumermycin A1组(10μmol/L JAK2激活剂coumermycin A1+160μmol/L吉马酮干预24 h)和AG490组(50μmol/L JAK2抑制剂AG490+160μmol/L吉马酮干预24 h)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。平板克隆实验检测细胞克隆能力。流式细胞术检测细胞凋亡和周期。Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(phos-JAK2,p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、Ki-67、Bax、Bcl-2和p53表达情况。结果与0μmol/L比较,10、20、40、80、160和320μmol/L的吉马酮处理下,Eca109和KYSE450细胞存活率均呈浓度依赖性降低(均P<0.05),半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))分别为(98.18±2.12)μmol/L和(154.77±2.32)μmol/L,而Het-1A细胞存活率差异无统计学意义(均P>0.05)。由于吉马酮对Eca109细胞效果更明显,后续选择Eca109细胞并采用40、80和160μmol/L吉马酮浓度进行作用机制研究。与对照组比较,吉马酮低、中和高剂量组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05),Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均升高(均P<0.05)。与吉马酮高剂量组比较,Coumermycin A1组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均增加,Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53; 马骏刘倩王孝彬; 关键词：食管癌吉马酮细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭

吉马酮通过HBXIP/p53信号通路诱导A549、CNE-1、HepG2细胞凋亡被引量：1: 2023年; 目的研究吉马酮诱导肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法50、150、200、250、300μmol·L^(−1)的吉马酮处理肝癌HepG2、肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、结肠癌Caco-2细胞24、48、72 h后,MTT实验检测细胞的存活率的变化。100、150、200μmol·L^(−1)的吉马酮分别处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Western blotting实验检测细胞凋亡标志蛋白cleaved-Caspase-3、Caspase-3的变化,检测乙型肝炎X相互作用蛋白(HBXIP)、p53蛋白的表达量变化。分别在A549、HepG2、CNE-1细胞中应用siRNA敲低HBXIP,Western blotting实验检测HBXIP的敲低效果及p53蛋白表达变化;MTT实验检测敲低HBXIP对吉马酮诱导的细胞增殖抑制作用的影响。结果吉马酮对鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞增殖抑制作用较强,与溶剂对照组比较,200、250、300μmol·L^(−1)组细胞存活率显著下降(P<0.05);在高浓度时对肺癌A549细胞增殖抑制效果较强,与溶剂对照组比较,250、300μmol·L^(−1)组细胞存活率显著下降(P<0.05);对结肠癌Caco-2细胞作用相对较弱。与对照组比较,100、150、200μmol·L^(−1)吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后,凋亡率显著升高(P<0.05),cleaved-Caspase-3、p53蛋白表达显著上升(P<0.05);以150、200μmol·L^(−1)吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后,HBXIP的蛋白表达显著降低(P<0.05)。siRNA-HBXIP处理48 h后,与对照组比较,HBXIP的蛋白表达量显著下降(P<0.05),p53蛋白表达量显著上升(P<0.05)。与单独使用的相同浓度的吉马酮相比,沉默HBXIP后A549、HepG2、CNE-1细胞对吉马酮的敏感度明显提高,150、200、250μmol·L^(−1)组均差异显著(P<0.05)。结论吉马酮可以抑制A549、HepG2、CNE-1细胞增殖、诱导细胞凋亡,作用机制可能与调控HBXIP/p53信号通路相关。; 刘建军赵营莉唐海涛代文婷夏泉方兴; 关键词：吉马酮 A549细胞 HEPG2细胞凋亡

吉马酮调节FAK/YAP信号通路对非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性的影响: 2023年; 目的探讨吉马酮(GMC)调节局部黏着斑激酶(FAK)/Yes相关蛋白(YAP)通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法将A549/DDP细胞分为CK组、低剂量GMC组(GMC-L组,5μmol/L)、中剂量GMC组(GMC-M组,10μmol/L)、高剂量GMC组(GMC-H组,20μmol/L)、GMC-H+pcDNA组(20μmol/L+转染pcDNA)、GMC-H+pcDNA-FAK组(20μmol/L+转染pcDNA-FAK)。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况;检测多药耐药基因1(MDR1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷酸化的FAK(p-FAK)、YAP蛋白表达情况。结果与CK组比较,GMC-L组、GMCM组、GMC-H组A549/DDP细胞OD450值、克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数、MDR1、PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、p-FAK蛋白及核YAP蛋白表达降低,细胞凋亡率升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与GMC-H组、GMC-H+pcDNA组比较,GMC-H+pcDNA-FAK组A549/DDP细胞OD_(450)值、克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数、MDR1、PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、p-FAK蛋白及核YAP蛋白表达升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 GMC可能通过抑制FAK/YAP信号通路减弱NSCLC细胞DDP耐药性。; 李明范敏娜; 关键词：吉马酮非小细胞肺癌顺铂耐药性

吉马酮的药理作用及其作用机制的研究进展被引量：7: 2022年; 吉马酮是莪术中重要活性成分,现多从莪术油中提取分离。吉马酮具有广泛的药理活性,近年来成为研究的热点,国内外学者对其作用机制进行了深层次研究。综述吉马酮的抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、神经保护作用、调节糖脂代谢、抗菌、抗纤维化作用及其机制的研究进展,以期为其更深入的开发研究和更好的应用于临床提供借鉴意义。; 李泽宇郝二伟杜正彩杜正彩梁玲玲沈玉彬侯小涛邓家刚; 关键词：吉马酮抗肿瘤抗炎抗病毒

一种吉马酮衍生物及其制备方法与应用: 本发明提供了一种吉马酮衍生物。所属衍生物的结构式如式（I）所示。所述吉马酮衍生物通过还原、SN2反应，用烷烃连接吉马酮骨架分子获得。本发明还涉及该类化合物在肿瘤治疗中的用途。<Image file="DEST_PATH_...; 史兰香张宝华; 文献传递

HPLC同时测定不同品系桂郁金中吉马酮和呋喃二烯含量: 2021年; 目的:建立不同品系桂郁金中吉马酮和呋喃二烯的含量测定方法,为桂郁金优良品种选育提供依据。方法:采用水蒸气蒸馏法提取不同品系桂郁金挥发油,并采用挥发油测定法测定含量;采用RP-HPLC法同时测定吉马酮和呋喃二烯含量,色谱柱为20RBXSB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水(梯度洗脱),检测波长为216 nm,流速为1.0 ml/min,柱温为30℃,进样量为10μl。结果:吉马酮进样量在34~170μg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9998),平均回收率为99.18%,RSD为1.10%(n=6);呋喃二烯进样量在40~200μg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9991),平均回收率为99.08%,RSD为0.76%(n=6);不同品系桂郁金中吉马酮含量最高达到1.0556 mg/g,含量最低为0.3642 mg/g,平均值为(0.6342±0.2208)mg/g,RSD为23.61%;呋喃二烯含量最高达到1.1687 mg/g,含量最低为0.4173 mg/g,平均值为(0.7447±0.2584)mg/g,RSD为27.63%;吉马酮和呋喃二烯含量由高到低排序均为C84(兴业)>C16(钦州)>B97(灵山)>玉8/81(玉林)>玉3/B3(玉林)>玉11/28(玉林)>B72(玉林)>C105(钦州)。不同品系桂郁金挥发油含量为0.07%~0.21%。结论:同一品系桂郁金吉马酮含量较高者其呋喃二烯含量也较高,不同品系桂郁金挥发油及吉马酮、呋喃二烯含量差异较大。双优品系以C84(兴业)和C16(钦州)质量为优,可为桂郁金新品选育及建立桂郁金质量标准提供参考依据。; 赵应学王建覃乾汉梁春贤莫莹贺兰芝杨传强张婷刘喜华; 关键词：桂郁金挥发油吉马酮呋喃二烯

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