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搜索到71篇“ 受体脱敏“的相关文章

哮喘治疗中β_(2)-AR激动药诱发受体脱敏的发生机制及预防进展: 2024年; β_(2)-肾上腺素受体(β_(2)-AR)激动药作为治疗支气管哮喘(以下简称“哮喘”)的一线药物,在临床中广泛应用,然而长期使用可导致β_(2)-AR脱敏,降低其临床疗效,致使部分哮喘患者症状控制欠佳。β_(2)-AR激动药引起β_(2)-AR脱敏的机制主要包括慢速脱敏(与气道黏膜β_(2)-AR密度减小有关)和快速脱敏(与刺激性G蛋白脱偶联机制有关)。环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A和cAMPcAMP激活的交换蛋白信号通路与β_(2)-AR脱敏过程关系密切。糖皮质激素、过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动药、ASM-024、中药单药及成方等与β_(2)-AR激动药联合使用时能改善β_(2)-AR的敏感性,从而更好地控制哮喘症状。; 段俊亚张岩宋桂华陈小松郭彦荣周璇陈新颖; 关键词：支气管哮喘脱敏

滋肾泻青汤对ADHD模型大鼠前额叶多巴胺受体脱敏-复敏信号通路的影响: 2022年; 目的探讨中药方滋肾泻青汤对注意缺陷多动障碍模型大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)行为学表现及前额叶多巴胺受体脱敏-复敏信号通路的影响。方法50只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组(2 mg·kg^(-1))、滋肾泻青汤低剂量组、中剂量组、高剂量组(6.0、12.1、24.1 g·kg^(-1)),每组10只,另设Wistar京都大鼠(Wistar Kyoto rat,WKY)为正常对照组。每日灌胃2次,在此期间进行相应的行为学检测,治疗4周后取大鼠前额叶组织。分别用Western blot及qPCR检测各组大鼠前额叶组织中GRK-6、β-arrestin2、NCS-1、PP2A及PSD-95等蛋白和mRNA表达水平。结果利他林及滋肾泻青汤能改善SHR大鼠的行为学表现。与正常组相比,模型组大鼠前额叶中β-arrestin2、NCS-1、PP2A、PSD-95蛋白和mRNA表达水平有下调趋势或显著下调(P<0.05),而GRK-6的表达水平上调(P<0.05);经治疗后,与模型组相比,利他林组、滋肾泻青汤各剂量组前额叶中β-arrestin2、NCS-1、PSD-95、PP2A蛋白和mRNA表达水平有上调趋势或明显上调(P<0.05),而GRK-6的表达水平明显降低(P<0.05)。结论利他林及滋肾泻青汤能增加模型大鼠前额叶多巴胺受体的活性,多巴胺受体脱敏-复敏信号通路可能是滋肾泻青汤治疗ADHD的潜在途径之一。; 孙继超张碧霞李伟伟; 关键词：注意缺陷多动障碍多巴胺受体

缩宫素受体脱敏后非甾体抗炎药对子宫平滑肌收缩的影响: 2022年; 目的聚焦缩宫素受体(oxytocin receptor,OTR)脱敏,探索NSAID酮咯酸和帕瑞昔布对妊娠晚期大鼠子宫平滑肌收缩活性的影响,为NSAID在剖宫产术后镇痛中的应用提供理论依据。方法将来源于同一只妊娠晚期大鼠的子宫平滑肌分为基础组、对照组和OTR脱敏组。基础组未进行任何处理,对照组和OTR脱敏组分别进行不同的预收缩处理。计算并比较对照组和OTR脱敏组在对照脱敏或脱敏处理前后予1×10^(-7)mol/L缩宫素处理(即预收缩)后的收缩活性。进行免疫印迹法和实时荧光定量以比较3组间OTR的蛋白质和mRNA的表达差异。同时,将来源于同一只妊娠晚期大鼠的子宫平滑肌分为对照收缩组和OTR脱敏收缩组。当子宫平滑肌达到规则的收缩模式时,使用96 mmol/L氯化钾(KCl)刺激肌条(定义为K1)。在对照收缩实验中,给予子宫平滑肌浓度递增的酮咯酸和帕瑞昔布(1×10^(-7)mol/L~1×10^(-3)mol/L)。在OTR脱敏收缩实验中,使用1×10^(-6)mol/L浓度的缩宫素预处理子宫平滑肌2 h后,予上述NSAID(1×10-8 mol/L~1×10-3 mol/L)处理。每个药物浓度下的子宫平滑肌收缩活性与NSAID处理前的收缩活性之比为收缩活性比值,并计算酮咯酸和帕瑞昔布的半抑制浓度(IC50)。后再次使用96 mmol/L KCl分别刺激两组子宫平滑肌(定义为K2),并比较K1与K2。结果对照组肌条在对照脱敏处理前后的收缩活性的差异无统计学意义(P>0.05),而OTR脱敏组肌条在脱敏处理后的收缩活性显著低于脱敏处理前(P=0.005)。与基础组和对照组相比,OTR脱敏组的OTR蛋白质和mRNA相对表达量均显著减少(P=0.046、0.002)。当处理浓度≤1×10^(-5)mol/L时,对照收缩组和OTR脱敏收缩组中酮咯酸、帕瑞昔布和生理盐溶液这3种处理间的收缩活性比值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。当处理浓度>1×10^(-5)mol/L时,两组的酮咯酸、帕瑞昔布处理后的收缩活性比值均显著低于生理盐溶液�; 廖丽美焦静王婷婷胡建英李菁如黄绍强; 关键词：酮咯酸非甾体抗炎药帕瑞昔布

部分激动剂或完全激动剂调节β2肾上腺素受体脱敏的结构基础: G蛋白偶联受体(GPCRs)响应细胞外刺激从而调节多种生理功能。重复或连续的激动剂刺激会导致G蛋白异源三聚体介导的cAMP信号传导迅速返回基础水平，这是GPCR脱敏的一个非常保守的过程。该反应涉及受体磷酸化，GPCR和G...; 杨帆; 关键词：药物设计 G蛋白偶联受体部分激动剂; 文献传递

缩宫素受体脱敏的预防和处理研究进展被引量：1: 2020年; 产后出血(postpartum hemorrhage,PPH)是世界范围内孕产妇死亡的首位原因,缩宫素是预防和治疗产后出血的一线药物,但子宫平滑肌上的缩宫素受体(oxytocin receptor,OTR)在某种情况下会发生脱敏感,导致子宫对缩宫素的反应性下降。目前临床缺乏公认的OTR脱敏的预防和处理指南,结合现有的证据,本文就缩宫素的作用机制、OTR的脱敏和复敏、识别OTR脱敏的高危因素、预防OTR脱敏以及OTR脱敏后的药物处理几个方面的研究进展进行综述。; 王琛冉(综述)黄绍强(审校); 关键词：催产素

G蛋白偶联受体脱敏內吞和复敏调控机制进展被引量：3: 2016年; G蛋白偶联受体是哺乳动物细胞表面最大的膜受体家族,目前人类研发的药物中,近一半的药物都直接或间接的作用于G蛋白偶联受体信号通路。脱敏、内吞以及复敏是G蛋白偶联受体在时间和空间方面调控信号传导的关键,网格蛋白、衔接蛋白等在受体內吞过程中发挥着重要作用。本文简要阐述了G蛋白偶联受体的信号转导通路和激动剂的过刺激所导致的受体脱敏、內吞的负反馈调控机制,以及受体复敏的再循环途径,并探讨了网格蛋白抑制剂在临床中的药理作用,从而为相关疾病的治疗提供理论依据。; 李胜白波陈京; 关键词：G蛋白偶联受体信号转导脱敏

氧化应激与β2肾上腺素能受体脱敏的关系: 2012年; 氧化应激是体内活性氧和活性氮自由基产生过多，超过了机体清除速率，氧化系统和抗氧化系统失衡，导致活性氧在体内蓄积而引起的分子、细胞和机体的损伤。目前诸多研究认为氧化应激在β2肾上腺素能受体（β2-adrenergic receptor，pzAR）脱敏中起着重要作用，而β2AR脱敏会影响到β2肾上腺素能受体激动剂在支气管哮喘治疗中的效果，现就氧化应激与β2AR脱敏的关系作一综述。; 任丽君刘华倪松石; 关键词：氧化应激 Β2肾上腺素能受体脱敏

鸡Ⅱ型胶原对胶原性关节炎大鼠肠系膜淋巴结β_2肾上腺素受体脱敏的影响被引量：2: 2011年; 目的研究鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)对胶原性关节炎(C IA)大鼠肠系膜淋巴结(MLNs)中β2肾上腺素受体(β2-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)、GRK3和β-arrestin1、2表达的影响。方法 SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组和CC II(10、20、40μg/kg)3个剂量组,采用CCⅡ皮内注射诱导大鼠C IA模型,运用免疫组化法检测各组MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2蛋白的表达。结果正常SD大鼠MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2均有表达,模型组β-arrestin1、2表达明显高于正常组,而β2-AR、GRK2、GRK3低于正常组;CCⅡ(10、20、40μg/kg)组可显著下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达。结论 CCⅡ下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达,MLNs淋巴细胞β2-AR的脱敏异常在C IA的发病过程中可能发挥重要作用,CCⅡ可能通过调节MLNS淋巴细胞β2-AR的脱敏发挥治疗C IA的作用。; 赵伟童彤马勇魏伟

丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞上β_1肾上腺素能受体脱敏的影响: 2010年; 目的:观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)脱敏的影响,并探讨其循环抑制机制。方法:选择拟在全麻下施行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10),即低剂量组(L组):给予丙泊酚1.0mg/kg,高剂量组(H组):给予丙泊酚2.0mg/kg和对照组(C组):给予生理盐水。均在全麻诱导前,静脉单次注射给药。给药前后3min,记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15ml,经Boyum法分离淋巴细胞后,用Westernblot分别检测总蛋白、胞膜和胞质蛋白中β1-AR的表达;用放射免疫法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP的含量。结果:与C组比较,L组和H组给药后均可降低SBP,DBP,淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1-AR蛋白的水平(P<0.05或P<0.01);但胞质β1-AR蛋白的水平增加(P<0.05或P<0.01)。H组的上述指标降低或增加的幅度均较L组明显(P<0.05)。组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1-AR的水平无显著差别。结论:丙泊酚可引起老年患者剂量依赖外周血淋巴细胞上β1-AR脱敏,与丙泊酚可促进β-AR由胞膜内化进入胞质有关。; 吴坛光吴晓智陈国忠刘韧林剑清; 关键词：丙泊酚淋巴细胞 Β1肾上腺素能受体脱敏

丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体脱敏的影响: 2010年; 目的观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体脱敏的影响,探讨丙泊酚循环抑制机制。方法选择拟全麻下行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10)。低剂量组(L组):丙泊酚1.0 mg/kg,高剂量组(H组):丙泊酚2.0 mg/kg,对照组(C组):生理盐水。全麻诱导前,静脉单次注药。给药前后3 min,记录SBP、DBP和HR变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15 mL,Boyum法分离淋巴细胞,免疫印迹法分别检测总蛋白、胞膜和胞浆蛋白中的β1肾上腺素能受体表达,放免法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP含量。结果与C组比较,L组和H组给药后均可引起SBP、DBP、淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1肾上腺素能受体蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01),胞浆β1肾上腺素能受体蛋白水平增加(P<0.05或P<0.01);与L组比较,H组的指标变化明显(P<0.05)。组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1肾上腺素能受体水平变化均无显著差别(P>0.05)。结论丙泊酚单次静脉给药可引起老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体脱敏,且呈剂量依赖性,与促进β1肾上腺素能受体由胞膜内化进入胞浆有关;β1肾上腺素能受体脱敏可能是丙泊酚的循环抑制机制之一。; 吴晓智陈国忠吴坛光刘韧; 关键词：丙泊酚外周血淋巴细胞 Β1肾上腺素能受体脱敏免疫印迹

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