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一种参芪复方口服液及其制备方法
一种参芪复方口服液及其制备方法,属于食品饮料技术领域,为了解决市场上一些植物饮料,添加了大量添加剂以及原材料成本较高,不易成为大众消费品的问题,发明包括步骤一:选取品质符合标准的原料、步骤二:称取原料,以料液比1:10进...
魏静 金小平 李高建 许苗苗 金坚得高
参芪复方对糖尿病GK大鼠肝脏组织mRNA、lncRNA表达谱的影响
2024年
目的应用全转录组测序与实时聚合酶链锁反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术,探索参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏信使RNA(messenger RNA,mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱的机制研究。方法采用高脂高糖饲料建立2型糖尿病模型,将GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西药组。另将10只Wistar大鼠设为空白组,予普通饲料喂养。参芪复方组大鼠予参芪复方浸膏灌胃,西药组予西格列汀混悬液灌胃,模型组及空白组灌服生理盐水。干预12周,每周检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。运用HE染色法观察大鼠肝脏组织病理形态,在空白组、模型组和参芪复方组中每组随机选取4只大鼠进行全转录组测序,构建mRNA、lncRNA差异表达谱,分析差异基因生物学功能,并进行RT-qPCR验证。结果与空白组相比,糖尿病GK大鼠FBG显著升高(P<0.05),模型组大鼠肝脏可见肝细胞排列紊乱,边界模糊,出现弥漫空泡状改变,呈中度脂肪变性,伴见炎性浸润、弥漫水肿;与模型组相比,参芪复方组大鼠FBG在12周时明显降低(P<0.05),肝脏组织排列较整齐,脂质沉积、细胞水肿及炎细胞浸润明显减轻。全转录组结果显示,与空白组相比,模型组大鼠mRNA、lncRNA表达谱存在显著差异,决定了糖尿病大鼠生理病理上的差异表现。参芪复方可广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达,富集分析显示参芪复方通过调控多条内分泌系统及代谢过程相关信号通路改善糖尿病,包括胰岛素分泌、非酒精性脂肪性肝病、胆固醇代谢、鞘脂代谢、胰岛素抵抗等信号通路。RT-qPCR结果显示,基因Irf1、Trim30、Tmcc3、Insig1与转录组结果一致,转录组准确性较高。结论参芪复方发挥调节血糖及改善肝脏脂质沉积、水肿的作用,可能与广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达有关。
刘桠张翕宇谢春光徐刚彭思涵
关键词:参芪复方
参芪复方含药血清对高糖环境下大鼠骨髓EPCs的影响
2024年
目的 观察参芪复方对高糖环境下大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)迁移、增殖功能的影响。方法 首先获取稳定的原代EPCs(密度梯度离心法),再筛选葡萄糖浓度(CCK-8、transwell法),确定后续实验高糖浓度为45 mM;然后通过CCK-8、transwell法观察5%、10%、15%浓度的参芪复方血清干预高糖环境下EPCs的迁移能力、增殖活性。结果 与高糖模型组相比,参芪复方血清组均可促进高糖环境下EPCs的迁移能力、增殖活性;干预24 h时,5%组迁移能力改善最高(P<0.05);干预48 h时,5%组增殖活性改善最佳(P<0.05),干预48 h各组的增殖改善均明显优于干预24 h(P<0.05);干预48 h,各浓度的参芪复方血清下EPCs迁移能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论 参芪复方可以改善高糖环境对EPCs增殖活性、迁移能力的抑制。
何敏慧高泓谢红艳谢红艳
关键词:参芪复方EPCS增殖
参芪复方含药血清对高糖环境下MPC5细胞的保护作用及机制研究
2024年
目的观察参芪复方含药血清对高糖环境下MPC5细胞活力、细胞凋亡及细胞结构蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将同步化后的MPC5细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖溶液GS+10%空白血清)、高糖组(30mmol/L GS+10%空白血清)、参芪复方含药血清低剂量组(30mmol/L GS+5%含药血清)、参芪复方含药血清中剂量组(30mmol/L GS+7.5%含药血清)、参芪复方含药血清高剂量组(30mmol/L GS+10%含药血清)。干预48h后收集细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞测定细胞凋亡率,免疫荧光检测Nephrin、Synaptopodin、Podocin蛋白表达水平,Western blot检测mTOR、p-mTOR蛋白表达水平。结果参芪复方中剂量含药血清可提高高糖环境下MPC5细胞的存活率(P<0.05),降低高糖环境下MPC5细胞的凋亡率(P<0.05),提高MPC5细胞结构蛋白Nephrin、Podocin、Synaptopodin表达水平,降低p-mTOR蛋白表达水平(P<0.05)。结论参芪复方含药血清可提高高糖环境下肾小球足细胞存活率,降低细胞凋亡率,维持足细胞结构完整性,其机制可能与抑制mTOR信号通路的激活密切相关。
陈晓晓陈应奇罗斯敏杨子璇唐诗韵唐宋琪
关键词:参芪复方足细胞
参芪复方通过调控肠道菌群和NOD1蛋白改善T2DM小鼠血糖波动的机制研究
研究目的通过动物实验,观察参芪复方对db/db小鼠肠道菌群和NOD1蛋白的影响,探讨参芪复方防治T2DM血糖波动可能的免疫作用机制。实验方法将40只db/db小鼠随机分为5组,分别为模型组、参芪复方组、西格列汀组、抑制剂...
王雪莲
关键词:参芪复方血糖肠道菌群
基于肠道菌群及肠黏膜屏障探讨参芪复方对糖尿病GK大鼠血糖波动的影响被引量:1
2024年
目的 以糖尿病GK大鼠为研究对象,采用宏基因组学测序技术,观察肠道菌群及肠黏膜屏障的变化,探讨参芪复方对糖尿病血糖波动的影响及作用的机制。方法 建立自发性2型糖尿病血糖波动大鼠模型。实验分为空白组(NS,5 mL/kg)、模型组(NS,5 mL/kg)、参芪复方组(参芪复方浸膏,1.44 g/kg)、西格列汀组(西格列汀混悬液,16 mg/kg),除空白组外均予以高脂饲料喂养,干预8周。每周1日监测各组大鼠8∶00、10∶00、14∶00、16∶00、18∶00尾静脉血糖,计算血糖波动指标(MBG、SDBG、LAGE);检测血清LPS及结肠SIgA、ZO-1含量;观察肠道病理切片并计算组织损伤指数(TDI)评分;通过宏基因组学技术检测肠道菌群。结果 与空白组比较,参芪复方能减少GK大鼠的血糖波动幅度,降低血清LPS水平,增加肠道SIgA、ZO-1的浓度,改善肠道炎症损伤,降低TDI评分,增加拟杆菌门/厚壁菌门(B/F)比值,升高了梭杆菌门及Marinifilaceae、拟杆菌属、普氏菌属菌群丰度。结论 参芪复方能减少糖尿病血糖波动幅度,其可能与降低肠道炎症,抑制肠黏膜屏障破坏,调节肠道菌群有关,从而维持机体血糖稳态。
张愿张翕宇谢春光
关键词:参芪复方肠黏膜屏障菌群血糖波动
参芪复方改善COVID-19恢复期的气阴两虚夹瘀证2型糖尿病患者血糖波动的临床疗效观察
目的:观察参芪复方改善COVID-19恢复期的气阴两虚夹瘀证2型糖尿病患者血糖波动的临床疗效,为在COVID-19疫情背景下2型糖尿病患者的血糖控制和整体健康管理提供更为全面的支持,探索出更多有效的治疗方法。方法:本临床...
陈俊羽
关键词:参芪复方消渴血糖波动
参芪复方治疗糖尿病性便秘气阴两虚证33例
2023年
目的 探讨参芪复方对糖尿病性便秘患者的临床疗效。方法 选择成都中医药大学附属医院收治的65例糖尿病便秘患者,随机分为对照组和治疗组,2组均予盐酸二甲双胍控制血糖,治疗组患者加服参芪复方,对照组患者口服聚乙二醇4000散,比较2组患者治疗前后的中医证候积分、中医证候疗效、空腹血糖、糖化血红蛋白、Bristol粪便质地分型与Wexner便秘评分。结果 治疗后,治疗组患者总有效率高于对照组;治疗组中医证候积分及血糖情况、粪便分型与便秘评分均优于对照组(P<0.05)。结论 参芪复方能改善糖尿病性便秘患者临床症状和粪便质地,降低血糖,具有标本同治的作用。
周兴华康健程跃谢春光
关键词:消渴糖尿病性便秘气阴两虚证参芪复方
参芪复方调节糖尿病KKAy小鼠味觉功能及甜味受体表达的研究被引量:1
2023年
目的:探讨参芪复方对糖尿病KKAy小鼠味觉结构与功能的影响及其作用机制。方法:30只KKAy小鼠联合高脂高糖喂养建立糖尿病模型,随机分为模型组、二甲双胍组、参芪复方组,每组10只,每日分别予0.9%氯化钠溶液、二甲双胍、参芪复方灌胃;另设10只C57BL/6J小鼠作为正常组,每日予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续8周。HE染色观察各组小鼠舌组织病理形态学改变,光镜下测量计算味蕾横截面积,实时荧光定量PCR检测T1R2、T1R3、SGLT-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组体质量显著增加(P<0.01);舌菌状乳头、味孔、味蕾数量减少,丝状乳头表层坏死脱落增加,真皮层内毛细血管充血出血,味蕾横截面积显著下降(P<0.05);T1R2、T1R3 mRNA表达呈上升趋势,SGLT-1 mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,各用药组体质量显著下降(P<0.01),舌组织病理损伤显著改善,参芪复方组味蕾横截面积显著增加(P<0.01);参芪复方组T1R2、T1R3 mRNA表达显著升高(P<0.01),且作用优于二甲双胍组(P<0.05);二甲双胍组SGLT-1 mRNA表达下调显著(P<0.05)。结论:糖尿病存在味觉感受系统的受损及甜味感知与传导能力的下降,参芪复方能提高味觉感知能力,改善味觉结构性损害,调节口腔甜味受体T1R2、T1R3表达,并下调SGLT-1表达,抑制葡萄糖转运吸收。
冷玉琳富晓旭谢子妍谢春光谢春光刘燕张泽华高泓刘柔高泓
关键词:参芪复方糖尿病味觉
参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制
2023年
目的:探讨参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制。方法:采用高脂高糖饲料诱导2型糖尿病模型,将糖尿病GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西格列汀组,另设10只Wistar大鼠为空白组。干预12周,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂及肝功能,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),通过HE染色观察肝脏病理变化,收集肝脏样本进行circRNA测序并分析差异基因生物学功能。结果:与空白组比较,糖尿病GK大鼠FPG显著升高(P<0.01,P<0.05),模型组大鼠FINS、HOMA-IR显著升高(P<0.01),血脂及肝功能有不同程度升高(P<0.01,P<0.05),肝脏可见病理改变。与模型组比较,治疗12周后参芪复方组大鼠FPG、FINS及HOMA-IR均显著下降(P<0.05,P<0.01),血脂(P<0.01,P<0.05)、肝功能及肝脏病理有所缓解。参芪复方对176个circRNA具有逆向调节功能,其主要差异circRNA host基因聚集在以内分泌系统、脂质代谢等糖脂代谢信号通路为核心的功能聚类。结论:参芪复方可能通过广泛调控circRNA的差异表达及下游相关信号通路以调节糖脂代谢紊乱、改善肝脏病理损伤。
彭思涵刘桠谢春光张翕宇陈秋
关键词:参芪复方GK大鼠糖脂代谢

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谢春光
作品数:496被引量:3,327H指数:26
供职机构:成都中医药大学附属医院
研究主题:参芪复方 糖尿病 糖尿病大血管病变 GK大鼠 糖尿病周围神经病变
刘桠
作品数:91被引量:524H指数:14
供职机构:成都中医药大学附属医院
研究主题:参芪复方 GK大鼠 糖尿病 糖尿病大血管病变 血糖波动
高泓
作品数:163被引量:1,114H指数:21
供职机构:成都中医药大学附属医院
研究主题:糖尿病大血管病变 参芪复方 糖尿病 大血管病变 代谢记忆
岳宗相
作品数:84被引量:219H指数:8
供职机构:眉山市中医医院
研究主题:参芪复方 糖尿病阳痿 弱精症 临床疗效观察 临床疗效
张红敏
作品数:87被引量:428H指数:13
供职机构:郑州大学
研究主题:参芪复方 GK大鼠 真菌性角膜炎 低度炎症 肾小球系膜细胞