公共文化服务平台

搜索到356篇“ 去整合素“的相关文章

去整合素样金属基质酶8对脑胶质瘤增殖和侵袭的影响及其机制: 2024年; 目的:探讨去整合素样金属基质酶8(ADAM8)对巨噬细胞迁移和血管生成的影响及对胶质瘤细胞侵袭的作用及其机制。方法:骨髓细胞分别取自ADAM8野生型和ADAM8基因敲除C57Bl/6小鼠腿骨骨髓。骨髓细胞分化为巨噬细胞备用。采用划痕实验比较巨噬细胞ADAM8野生型和ADAM8基因敲除细胞迁移能力;并比较两种类型巨噬细胞上清液对HUVEC细胞血管生成的影响,采用聚合酶链反应(PCR)实验及PrAMA实验检测ADAM8基因敲除对其他金属基质酶的mRNA表达及酶活性影响。应用Transwell侵袭实验比较巨噬细胞ADAM8对胶质瘤细胞GL261侵袭能力的作用。组间数据比较采用非配对t检验。结果:ADAM8能够促进巨噬细胞的迁移能力,DMEM两组野生型细胞迁移能力(1.00±0.04)高于ADAM8基因敲除组(0.72±0.05),差异有统计学意义(t=3.200,P<0.01),LPS组野生型细胞迁移能力(1.30±0.09)高于ADAM8基因敲除组(0.92±0.07),差异有统计学意义(t=4.132,P<0.01),ADAM8显著促进野生型组的血管生成,野生型组生成小管结数量(13.84±4.82)高于ADAM8基因敲除组(4.39±1.83),差异有统计学意义(t=2.170,P<0.05)。ADAM8不影响巨噬细胞中MMP-9的mRNA表达,但ADAM8的敲除降低了MMP-9的活性,野生型MMP-9的活性比ADAM8敲除巨噬细胞高2倍以上。同时发现ADAM8促进了胶质瘤细胞GL261的侵袭,野生型巨噬细胞组GL261细胞穿透基质膜数量(187.67±23.23)高于ADAM8基因敲除组(2.67±1.69),差异有统计学意义(t=11.230,P<0.01)。结论:ADAM8影响巨噬细胞的迁移能力,并影响胶质瘤的血管生成和侵袭。; 郭松波孙剑瑞张所军; 关键词：胶质瘤巨噬细胞肿瘤微环境

去整合素-金属蛋白酶21在宫颈癌放化疗疗效及预后中的作用分析: 2024年; [目的]基于生物信息学分析宫颈癌放化疗患者中去整合素-金属蛋白酶21(desintegrin and metalloproteinase,ADAM21)的表达,探讨其对宫颈癌放化疗疗效及预后的影响。[方法]基于GEO数据库中数据集GSE56303、GSE56363宫颈癌放化疗疗效及TCGA数据库宫颈癌预后差异基因的筛选,获得差异基因ADAM21和磷酸脱氢酶样(phosducin like,PDCL)2。经GEPIA、TIMER、OncoLnc数据库验证ADAM21和PDCL2对宫颈癌预后的影响。选取2018年1月至2020年12月在河北北方学院附属第一医院放疗科住院的宫颈癌放化疗患者109例,采用免疫组化方法检测宫颈癌及正常组织中ADAM21的表达,分析其与临床病理特征、放化疗疗效及预后的影响。[结果]数据集GSE56303和GSE56363和TCGA数据库的共有差异基因为ADAM21和PDCL2。经GEPIA、TIMER、OncoLnc数据库验证,ADAM21高表达宫颈癌患者的生存率明显低于低表达者(P均<0.05)。ADAM21蛋白在宫颈癌组织和正常组织的阳性表达率分别为52.30%(57/109)和34.30%(34/99),差异具有统计学意义(P=0.009)。ADAM21阳性和阴性组相比,在FIGO分期、肿瘤大小、淋巴结转移方面有显著性差异(P均<0.05)。109例患者放化疗有效率为72.48%,ADAM21阳性表达者放化疗有效率显著低于阴性表达者(56.14%vs 90.38%,P<0.001)。随访截止至2023年1月31日,总生存率为65.14%,中位生存时间为33.77个月。与ADAM21阳性者相比,其阴性表达者的总生存率显著降低(57.89%vs90.38%,P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,ADAM21蛋白、FIGO分期、淋巴结转移和放化疗疗效均是影响宫颈癌预后的因素(P均<0.05)。[结论]ADAM21蛋白在宫颈癌组织中表达升高,ADAM21阳性表达者放化疗疗效和总生存率显著性降低。ADAM21可能是影响放化疗疗效和预后的因素。; 马欢张飞张贤雨李锦秋原娜; 关键词：宫颈癌生物信息学

去整合素样金属蛋白酶8的N-糖基化及其在神经胶质瘤细胞增殖和转移中的作用: 2024年; 目的阐明去整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)的N-糖基化在胶质母细胞瘤增殖和转移中的作用。方法该研究起止时间为2023年6—9月。选用胶质母细胞瘤细胞株U251和U87进行实验。细胞分为两组:对照组(不处理)和处理组[使用N-糖苷酶F(PNGase F)和衣霉素破坏N-糖基化]。处理组通过点突变技术替换ADAM8的4个潜在N-糖基化位点的天冬酰胺(Asn)残基,构建突变体N67Q、N91Q、N436Q和N612Q,依次设为N67Q组、N91Q组、N436Q组和N612Q组。随后,利用蛋白质印迹法检测突变体的蛋白加工情况,并通过共聚焦显微镜观察其亚细胞定位。使用溶酶体抑制剂比较野生型和N436Q突变体的蛋白稳定性。最后,转染不同突变体至U87细胞,评估其对细胞存活、增殖、迁移和侵袭的影响。结果胶质母细胞瘤细胞中的ADAM8蛋白4个位点(Asn-67,Asn-91,Asn-436和Asn-612)经历N-糖基化修饰,并且这4个位点在细胞中具有功能重要性。ADAM8蛋白的N91Q和N612Q突变体会导致定位改变,而N67Q和N436Q突变体与野生型ADAM8类似,N436Q突变体中ADAM8蛋白的稳定性降低。与对照组(0.23±0.05、0.49±0.03、0.73±0.05、1.41±0.06)相比,N67Q组(0.21±0.04、0.43±0.02、0.61±0.03、0.93±0.04)、N91Q组(0.25±0.07、0.36±0.02、0.44±0.04、0.84±0.06)、N436Q组(0.23±0.04、0.32±0.04、0.35±0.06、0.51±0.07)、N612Q组(0.25±0.04、0.39±0.05、0.52±0.02、0.76±0.03)U87细胞0、24、48、72 h存活率均降低(均P<0.05)。与对照组[(280.38±17.29)个/微升]相比,N67Q组[(187.29±16.48)个/微升]、N91Q组[(142.18±17.04)个/微升]、N436Q组[(32.19±14.28)个/微升]、N612Q组[(146.63±18.25)个/微升]U87细胞增殖能力均降低(均P<0.05)。与对照组[(98.76±7.56)个/微升]相比,N67Q组[(83.19±7.19)个/微升]、N91Q组[(69.37±6.73)个/微升]、N436Q组[(63.27±6.35)个/微升]、N612Q组[(74.28±7.01)个/微升]U87细胞划痕能力均降低(均P<0.05)。与对照组[(102.19±7.34)个/微升]相比,N67Q组[(70.2; 杨建权艾尔帕提·买买提王志涛王国兵张钶戴永建王增亮; 关键词：胶质母细胞瘤 N-糖基化细胞增殖细胞转移

PKA调控ADAM22通过其去整合素结构域激活Integrin β1促进垂体腺瘤的增殖与侵袭: 目的:约35%的垂体腺瘤具有侵袭性,导致其手术全切率低、复发率高和较差的预后。然而,人们对垂体腺瘤侵袭的分子机制仍然知之甚少。虽然“去整合素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinas...; 幸标; 关键词：垂体腺瘤整合素Β1 蛋白激酶A

去整合素金属蛋白酶10介导的Notch信号通路在骨关节炎发病机制中的研究进展: 2024年; 骨关节炎(OA)尚缺乏有效的治疗方式。众多研究表明,金属蛋白酶家族在OA发病机制中起着重要作用,或许能在OA治疗中发挥巨大作用。其中去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)具有巨大潜力,其相关靶向药物已在临床上应用于其他疾病的治疗或者进行临床试验,如治疗阿尔茨海默病及免疫抑制。本文对ADAM10及其介导的Notch信号通路在OA发病机制中的研究进展进行综述,为ADAM10相关药物在OA治疗上的应用提供初步理论基础。; 李明阳曾羿聂涌吴元刚江胜虎沈彬; 关键词：骨关节炎 NOTCH通路

去整合素金属蛋白酶33对气道血管内皮细胞增殖和管腔形成的影响及作用机制: 2024年; 目的探索沉默气道血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)的去整合素金属蛋白酶33(adisintegrin and metalloproteinase-33,ADAM33)基因表达对共培养体系中气道血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VECs)增殖、管腔形成的影响和作用机制。方法构建人主动脉平滑肌细胞(Human aortic smooth muscle cells,HASMCs)和人肺微血管内皮细胞(Human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMECs)的共培养体系。通过慢病毒转染技术沉默ADAM33基因表达,将实验对象分为内皮细胞空白组、共培养组、共培养+shRNA阴性对照组、共培养+ADAM33-shRNA组。ELISA方法检测共培养体系sADAM33、VEGFA、VEGER2、ang-1和ang-2的表达;CCK-8、Transwell实验观察HPMECs的增殖、管腔形成能力;Western-blotting方法检测Tie2/PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子Tie2、PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达和AKT、mTOR磷酸化水平。结果:(1)与共培养组(0.851±0.036)和共培养+shRNA阴性对照组(0.828±0.047)相比,共培养+ADAM33shRNA组OD值(0.699±0.038)显著减低(P<0.05);(2)与共培养组(159.169±15.740)和共培养+shRNA阴性对照组(157.357±21.612)相比,共培养+ADAM33shRNA组的成管长度(120.812±2.791)也显著减低(P<0.05);(3)沉默共培养体系中HASMCs的ADAM33基因表达后,VEGFA、VEGFR2、ang-1和ang-2等促血管生成因子表达含量明显减低(P<0.05),同时Tie2、PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达水平下降(P<0.05)。结论沉默ADAM33的基因表达能够减少sADAM33从气道VSMCs的细胞膜上脱落释放,通过降低VEGF/VEGFR的表达、抑制Tie2/PI3K/Akt/mTOR通路活性而调控气道VECs的增殖和管腔形成能力,进而参与哮喘气道血管重塑。; 胡小娟曼古努·石那别克胡昕于敏杰闫芳; 关键词：支气管哮喘血管平滑肌细胞血管内皮细胞

去整合素-金属蛋白质酶12在妇产科相关疾病中的研究进展: 2023年; 去整合素-金属蛋白酶(ADAM)是一种膜结合或分泌蛋白,其家族成员分布广、功能多,影响人体的一系列生理病理过程并参与众多疾病的调节。去整合素-金属蛋白酶12(ADAM12)作为该家族的成员之一,通过对细胞黏附、转移、侵袭、蛋白质水解、信号传递等生物学活动的影响来调节细胞表型。ADAM12在多种肿瘤、炎症、正常妊娠中等都有明显过表达,但在不良妊娠中这种过表达受到抑制甚至低于正常水平,如复发性流产和子宫内膜异位症等。低表达的ADAM12和妊娠的不良结局密切相关,先兆子痫和21-三体综合征的母体血清中ADAM12也呈低表达,提示ADAM12有筛查疾病的潜力。该综述通过回顾ADAM12的结构和功能,阐述了ADAM12在妇产科相关疾病中的研究进展。; 夏晨年(综述)黄婷丁晓海康烨崔英; 关键词：乳腺癌复发性流产标志物

去整合素金属蛋白酶10和高迁移率族蛋白B1在声门型喉癌患者中的表达及预后分析: 2023年; 目的探讨去整合素金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloprotease 10,ADAM10)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)与声门型喉癌患者病理特征及预后关系分析。方法回顾性收集2017年3月~2020年12月于南京医科大学附属南京医院确诊及治疗的声门型喉癌患者50例(观察组),另取相对喉癌组织切缘0.5cm以上部位标本作为对照组。观察并比较ADAM10和HMGB1在两组中的阳性表达率,分析其阳性表达与声门型喉癌患者的病理特征关系。单因素分析影响声门型喉癌预后的危险因素,Cox多因素回归分析声门型喉癌患者不良预后的独立危险因素。结果ADAM10和HMGB1在观察组的阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。声门型喉癌组织中的ADAM10与淋巴结转移和T分级差异比较有统计学意义,而与年龄、性别、饮酒史、吸烟史、分化程度差异比较无统计学意义(P>0.05);HMGB1与分化程度差异比较有统计学意义(P<0.05),而与年龄、性别、饮酒史、吸烟史、淋巴结转移、T分级差异比较无统计学意义(P>0.05)。单因素分析结果表明,淋巴结转移、T分级、分化程度、ADAM10、HMGB1是患者预后的影响因素。Cox多因素回归分析结果表明,淋巴结转移、T3+T4分级、低分化程度、ADAM10阳性、HMGB1阳性为声门型喉癌患者预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论ADAM10和HMGB1可作为声门型喉癌不良预后的风险评估指标。; 孙亚萍朱萍朱晓燕

去整合素-金属蛋白酶17、Notch1及α-平滑肌动蛋白在子宫内膜异位症组织中的表达及意义被引量：2: 2023年; 目的研究去整合素-金属蛋白酶(deintegrin metalloproteinase,ADAM)17、Notch1及α-平滑肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达,及其与子宫内膜异位症的临床病理特征之间的相关性。方法选取2019年10月至2020年10月潍坊医学院附属医院收治的EMs病人异位内膜40例(异位内膜组)、在位内膜25例(在位内膜组),正常内膜25例作为对照组。采用免疫组化法及半定量分析法分别检测ADAM17、Notch1、α-SMA在三组中的表达。分析异位内膜组织中ADAM17、Notch1、α-SMA的表达与病理特征的关系。采用Pearson相关分析分析ADAM17、Notch1、α-SMA在三组中的表达的相关性。结果ADAM17、Notch1、α-SMA在异位内膜组中的表达高于在位内膜组(4.77±1.35比3.24±1.09,4.40±1.24比3.44±0.96,4.42±1.30比3.36±0.95),差异有统计学意义(P<0.05),在位内膜组的表达高于正常内膜组(2.36±1.22、2.24±1.01、2.16±1.028),差异有统计学意义(P<0.05)。异位内膜组中ADAM17、Notch1、α-SMA在Ⅲ~Ⅳ期中的表达高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。EMs病人异位内膜组中ADAM17、Notch1、α-SMA的表达与年龄及囊肿大小差异无统计学意义(P>0.05)。ADAM17、Notch1、α-SMA在异位内膜中的表达两两之间具有正相关性(P<0.05)。结论ADAM17、Notch1、α-SMA在EMs发生及发展中起重要作用,ADAM17可能通过Notch通路参与EMs的纤维化发生并调控EMs的纤维化严重程度。; 汤孟冬张浩然崔文杰潘姿璇张旭艳; 关键词：子宫内膜异位症 NOTCH1 Α-平滑肌动蛋白

毒蕈碱型胆碱能受体M2亚型去整合素金属蛋白酶8及骨膜蛋白与支气管哮喘患儿小气道功能的相关性分析被引量：2: 2022年; 目的分析毒蕈碱型胆碱能受体M2亚型(M2受体)、去整合素金属蛋白酶8(ADAM8)及骨膜蛋白与支气管哮喘患儿小气道功能的相关性。方法选择2021年3月—2022年3月湖州市中心医院收治的112例支气管哮喘患儿为支气管哮喘组,同时选取通过健康体检的50例儿童为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定血清M2受体、骨膜蛋白水平,采用实时荧光定量PCR法测定ADAM8相对表达量,使用常规通气法测定小气道功能相关指标。对比两组各指标表达水平、各指标在支气管哮喘组疾病不同时期、不同严重程度中的表达,并分析M2受体、ADAM8、骨膜蛋白与支气管哮喘患儿小气道功能的相关性。结果支气管哮喘组M2受体、ADAM8、骨膜蛋白水平[(1.94±0.75)U/ml,(1.64±0.24),(84.65±12.66)μg/L]均高于对照组[(1.31±0.42)U/ml,(0.83±0.11),(70.42±9.12)μg/L],小气道功能指标用力呼气25%流速(FEF25)、用力呼气50%流速(FEF50)、用力呼气75%流速(FEF75)、最大呼气中期流量(MMEF)水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。M2受体、ADAM8、骨膜蛋白水平及小气道功能指标在支气管哮喘患儿疾病不同时期表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。支气管哮喘患儿疾病不同严重程度M2受体、ADAM8、骨膜蛋白水平及小气道功能指标表达对比差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析发现:支气管哮喘患儿M2受体、ADAM8、骨膜蛋白与小气道功能均呈负相关(均P<0.05)。结论 M2受体、ADAM8及骨膜蛋白在儿童支气管哮喘中均为高表达,且与患儿小气道功能有关,检测M2受体、ADAM8及骨膜蛋白水平有助于评价支气管哮喘患儿小气道功能。; 杨丽霞沈苗红刘志聪凌梦妍张越; 关键词：儿童支气管哮喘小气道功能

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈