搜索到1353 篇“ 卵巢癌HO-8910细胞 “的相关文章
扶正抗癌 汤含药血清联合顺铂对人卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡的机制研究 目的:从细胞 水平探索中药复方扶正抗癌 汤联合顺铂对卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡的影响及作用机制。为扶正抗癌 汤联合顺铂治疗卵巢癌 提供实验依据。材料与方法:1.观察不同浓度扶正抗癌 汤含药血清对人卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖的影... 李昱颖关键词:扶正抗癌汤 卵巢癌 二氢杨梅素诱导人卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡及机制研究 被引量:2 2021年 目的:二氢杨梅素体外对人卵巢癌 HO -8910 细胞 生长、凋亡的影响,及其作用机制的探讨。方法:体外培养HO -8910 细胞 ,以不同浓度(10、20、40μmol/L)的二氢杨梅素作用于HO -8910 细胞 ,MTT法及CCK-8法检测对细胞 生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞 仪检测对细胞 凋亡的影响;Hoechst 33258荧光染色观察细胞 凋亡情况;Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、ERK、p-ERK蛋白表达情况。结果:MTT和CCK-8结果均显示二氢杨梅素可浓度依赖性地抑制HO -8910 细胞 的生长;流式细胞 仪结果显示二氢杨梅素可浓度依赖性促进HO -8910 细胞 凋亡;Hoechst 33258荧光染色结果显示,二氢杨梅素作用后的HO -8910 细胞 呈现典型凋亡形态学改变;Western blotting结果显示二氢杨梅素可上调HO -8910 细胞 Caspase-3和Bax水平,下调Bcl-2、ERK、p-ERK水平(P<0.05)。结论:二氢杨梅素具有抗人卵巢癌 HO -8910 细胞 活性的作用,并诱导其凋亡,其作用机制与调控ERK/MAPK信号通路有关。 秦安敏 司应明 付盈盈 刘思丽关键词:卵巢肿瘤 二氢杨梅素 HO-8910细胞 增殖 凋亡 MicroRNA-216b靶向DCLK1调控卵巢癌 HO -8910 细胞 的增殖迁移和侵袭 被引量:2 2021年 目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集30例卵巢癌 患者癌 组织和癌 旁组织,采用qPCR检测癌 组织和癌 旁组织miR-216b的表达。采用HO -8910 细胞 为对照组,转染空载质粒HO -8910 细胞 为阴性对照组,转染miR-216b mimic的HO -8910 细胞 为过表达组,转染miR-216b inhibitor HO -8910 细胞 为低表达组。采用CCK8法、划痕实验、平板克隆、Transwell检测各组细胞 增殖、迁移和侵袭能力,采用Western blot和qPCR检测各组细胞 双皮质素样激酶1(Doublecortinlike kinase 1,DCLK1)蛋白和mRNA的表达情况。结果:卵巢癌 患者癌 组织中miR-216b的表达量明显低于癌 旁组织(P<0.05);CCK8法、划痕实验、Transwell结果显示,相对于对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞 增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05);Western和qPCR结果显示,与对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞 DCLK1蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05)。结论:miR-216b具有靶向DCLK1,进而抑制卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖、迁移和侵袭的作用。miR-216b可能卵巢癌 诊断治疗的新靶点。 樊涛 李江鹏关键词:卵巢癌HO-8910细胞 增殖 扶正抗癌 汤含药血清对卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖与凋亡作用机制的研究 目的:研究并预测扶正抗癌 汤(FuzhengKang-AiDecoction,FZKAD)治疗卵巢癌 的潜在作用靶点、信号通路及可能的作用机制,探究扶正抗癌 汤对卵巢癌 HO -8910 细胞 抑制增殖和促进凋亡的作用,检测扶正抗癌 汤... 赵懿宁关键词:卵巢癌 扶正抗癌汤 网络药理学 信号通路 文献传递 hsa-miR-26b靶向ERα调控人卵巢癌 HO -8910 细胞 周期的作用机制 2021年 目的探讨hsa-miR-26b靶向ERα基因调控人卵巢癌 HO -8910 细胞 周期的分子机制.方法HO -8910 细胞 分为3组:空白对照组(control组)、miR-26b激动剂组(miR-26b mimic组)和miR-26b激动剂阴性对照组(mimic NC组),Real-time PCR检测miR-26b转染效率,细胞 增殖试验(CCK8)检测细胞 活性,流式细胞 术检测细胞 周期,Real-time PCR和Western Blot检测ERα mRNA和蛋白的表达水平,双荧光素酶报告基因检测miR-26b与ERα 3′UTR的相互作用.结果CCK8显示miR-26b可抑制HO -8910 细胞 增殖活性,流式细胞 术显示细胞 增殖活性抑制与G1期阻滞相关,Real-time PCR和Western Blot显示其可抑制ERα mRNA和蛋白表达,并抑制Cyclin D1和CDK6蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测显示miR-26b与ERα 3′UTR可相互结合.结论miR-26b通过负调控ERα表达水平,下调Cyclin D1和CDK6以阻滞HO -8910 细胞 G1期,从而抑制细胞 的增殖活性. 何嘏娜 刘小梅 刘凌瑜关键词:雌激素受体Α 细胞周期 卵巢癌 MARCH2对卵巢癌 HO -8910 细胞 自噬及生长的影响 2019年 Membrane-associated RING-CH protein 2 (MARCH2)是MARCH家族成员之一,主要负责囊泡运输,本研究构建了过表达MARCH2和沉默MARCH2的HO -8910 细胞 系,目的是为了研究MARCH2对卵巢癌 细胞 自噬及生长的影响。研究发现,沉默MARCH2可以促进自噬体的形成和自噬流,相反,过表达MARCH2会抑制自噬体的形成和自噬流,进一步研究发现,MARCH2缺失介导的自噬作用在ULK1和PIK3C3-BECN1复合物的上游。此外,沉默MARCH2可以抑制体外细胞 增殖,亦会抑制体外裸鼠移植瘤的生长。这些效应与自噬信号的活化有关系。 夏丹关键词:自噬 HO-8910细胞 卵巢癌 黄芩素通过激活Caspases和Bcl-2家族蛋白诱导卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡 被引量:19 2019年 目的研究黄芩素对卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡的调控作用及其可能的作用机制。方法选取人卵巢癌 细胞 系HO -8910 细胞 ,经黄芩素不同浓度及不同时间处理后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定对细胞 增殖的影响;采用流式细胞 仪检测细胞 凋亡和细胞 周期;采用Westernblotting法检测Bcl-2家族蛋白表达情况。结果黄芩素对HO -8910 细胞 有明显的增殖抑制作用,呈浓度-时间依赖性。与对照组比较,黄芩素组细胞 凋亡率明显升高(P<0.05、0.01)。黄芩素上调Bax/Bcl-2值,上调cleaved Caspase-3及cleaved Caspase-9的蛋白表达量,呈浓度依赖性。结论黄芩素通过激活Caspase和Bcl-2家族蛋白对卵巢癌 HO -8910 细胞 发挥抗增殖及诱导凋亡活性。 黄燕 付景丽关键词:黄芩素 卵巢癌 HO-8910细胞 BCL-2家族蛋白 凋亡 紫草素通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌 HO ?8910 细胞 周期及凋亡的影响 被引量:10 2019年 目的 探讨紫草素对人卵巢癌 HO ?8910 细胞 周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌 HO ?8910 细胞 ,细胞 计数法(CCK?8)法检测细胞 增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50),筛选后续实验紫草素作用浓度.流式细胞 仪检测紫草素对HO ?8910 细胞 周期的影响,AnnexinⅤ?FITC/PI双染色法检测紫草素对HO ?8910 细胞 凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞 周期蛋白D1 (Cyclin D1)、Bcl?2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase?3)、磷脂酰肌醇?3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达及PI3K和AKT磷酸化水平.结果 不同浓度的紫草素对HO ?8910 细胞 具有不同程度增殖抑制作用,根据IC50筛选出浓度为5和10 μg/ml的紫草素用于后续实验.紫草素能够阻滞细胞 周期至G0/G1期,诱导细胞 发生凋亡,抑制Cyclin D1蛋白表达,促进Bax和Cleaved Caspase?3蛋白表达,抑制PI3K/AKT信号通路的激活.结论 紫草素能够阻碍卵巢癌 HO ?8910 细胞 周期进程,诱导细胞 凋亡,其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关. 袁建华 杨亚运 王蕊关键词:卵巢肿瘤 细胞周期 紫草素 PI3K/AKT信号通路 1,25-二羟维生素D3对人卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖、凋亡影响的研究 被引量:4 2018年 目的:通过1,25-(OH)_2-VD_3在体外对人卵巢癌 HO -8910 细胞 进行诱导,探讨其在卵巢癌 细胞 凋亡过程中的作用机制。方法:以体外人卵巢癌 HO -8910 细胞 培养为基础,采用MTT法检测1,25-(OH)_2-VD_3对HO -8910 细胞 增殖的抑制作用,通过ELISA法、免疫细胞 化学法检测P27蛋白表达的改变。结果:MTT结果显示1,25-(OH)_2-VD_3能抑制HO -8910 细胞 的增殖,并呈时间及剂量效应依赖性(P<0.05)。ELISA结果显示,经诱导的HO -8910 细胞 P27蛋白表达升高(P<0.05)。结论:1,25-(OH)_2-VD_3能够通过上调P27蛋白的表达,抑制人卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖。 王君 陈桂环 李存保 王美玲关键词:1,25二羟维生素D3 HO-8910细胞 细胞周期 P27 水飞蓟宾诱导卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡增殖及其机制探讨 被引量:7 2017年 目的:探讨水飞蓟宾对人卵巢癌 HO -8910 细胞 增殖的抑制作用及其作用机制。方法:HO -8910 细胞 分为四组:(1)对照组;(2)水飞蓟宾低浓度组;(3)水飞蓟宾中浓度组;(4)水飞蓟宾高浓度组。通过MTT法测定细胞 增值率,流式细胞 技术检测细胞 凋亡情况,Hoechst染色观查细胞 核凋亡,Western-blot检测bax及bcl-2表达。结果:细胞 增殖检测结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组的抑制率(83.00±5.51%、65.33±3.48%、56.67±4.37%)与对照组(97.33±4.25%)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞 技术结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞 比例分别为16.93±2.34%、26.20±2.21%和37.93±1.98%,与对照组(1.43±0.72%)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Hoechst染色结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞 比例分别为12.56±2.55%、25.73±2.05%和39.14±3.69%,与对照组(0.54±0.67%)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,水飞蓟宾可以升高bax基因表达水平,降低bcl-2基因表达平。结论:水飞蓟宾能明显抑制HO -8910 细胞 增殖,促进细胞 凋亡,通过改变凋亡因子表达诱导卵巢癌 HO -8910 细胞 凋亡。 刘磊 胡春杰 李志杰 安然 赵宏辉关键词:水飞蓟宾 HO-8910细胞 凋亡 BAX BCL-2