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扶正抗汤含药血清联合顺铂对人卵巢癌HO-8910细胞凋亡的机制研究
目的:从细胞水平探索中药复方扶正抗汤联合顺铂对卵巢癌HO-8910细胞凋亡的影响及作用机制。为扶正抗汤联合顺铂治疗卵巢癌提供实验依据。材料与方法:1.观察不同浓度扶正抗汤含药血清对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的影...
李昱颖
关键词:扶正抗癌汤卵巢癌
二氢杨梅素诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡及机制研究被引量:2
2021年
目的:二氢杨梅素体外对人卵巢癌HO-8910细胞生长、凋亡的影响,及其作用机制的探讨。方法:体外培养HO-8910细胞,以不同浓度(10、20、40μmol/L)的二氢杨梅素作用于HO-8910细胞,MTT法及CCK-8法检测对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡情况;Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、ERK、p-ERK蛋白表达情况。结果:MTT和CCK-8结果均显示二氢杨梅素可浓度依赖性地抑制HO-8910细胞的生长;流式细胞仪结果显示二氢杨梅素可浓度依赖性促进HO-8910细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色结果显示,二氢杨梅素作用后的HO-8910细胞呈现典型凋亡形态学改变;Western blotting结果显示二氢杨梅素可上调HO-8910细胞Caspase-3和Bax水平,下调Bcl-2、ERK、p-ERK水平(P<0.05)。结论:二氢杨梅素具有抗人卵巢癌HO-8910细胞活性的作用,并诱导其凋亡,其作用机制与调控ERK/MAPK信号通路有关。
秦安敏司应明付盈盈刘思丽
关键词:卵巢肿瘤二氢杨梅素HO-8910细胞增殖凋亡
MicroRNA-216b靶向DCLK1调控卵巢癌HO-8910细胞的增殖迁移和侵袭被引量:2
2021年
目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集30例卵巢癌患者组织和旁组织,采用qPCR检测组织和旁组织miR-216b的表达。采用HO-8910细胞为对照组,转染空载质粒HO-8910细胞为阴性对照组,转染miR-216b mimic的HO-8910细胞为过表达组,转染miR-216b inhibitor HO-8910细胞为低表达组。采用CCK8法、划痕实验、平板克隆、Transwell检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力,采用Western blot和qPCR检测各组细胞双皮质素样激酶1(Doublecortinlike kinase 1,DCLK1)蛋白和mRNA的表达情况。结果:卵巢癌患者组织中miR-216b的表达量明显低于旁组织(P<0.05);CCK8法、划痕实验、Transwell结果显示,相对于对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05);Western和qPCR结果显示,与对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞DCLK1蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05)。结论:miR-216b具有靶向DCLK1,进而抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用。miR-216b可能卵巢癌诊断治疗的新靶点。
樊涛李江鹏
关键词:卵巢癌HO-8910细胞增殖
扶正抗汤含药血清对卵巢癌HO-8910细胞增殖与凋亡作用机制的研究
目的:研究并预测扶正抗汤(FuzhengKang-AiDecoction,FZKAD)治疗卵巢癌的潜在作用靶点、信号通路及可能的作用机制,探究扶正抗汤对卵巢癌HO-8910细胞抑制增殖和促进凋亡的作用,检测扶正抗汤...
赵懿宁
关键词:卵巢癌扶正抗癌汤网络药理学信号通路
文献传递
hsa-miR-26b靶向ERα调控人卵巢癌HO-8910细胞周期的作用机制
2021年
目的探讨hsa-miR-26b靶向ERα基因调控人卵巢癌HO-8910细胞周期的分子机制.方法HO-8910细胞分为3组:空白对照组(control组)、miR-26b激动剂组(miR-26b mimic组)和miR-26b激动剂阴性对照组(mimic NC组),Real-time PCR检测miR-26b转染效率,细胞增殖试验(CCK8)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期,Real-time PCR和Western Blot检测ERα mRNA和蛋白的表达水平,双荧光素酶报告基因检测miR-26b与ERα 3′UTR的相互作用.结果CCK8显示miR-26b可抑制HO-8910细胞增殖活性,流式细胞术显示细胞增殖活性抑制与G1期阻滞相关,Real-time PCR和Western Blot显示其可抑制ERα mRNA和蛋白表达,并抑制Cyclin D1和CDK6蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测显示miR-26b与ERα 3′UTR可相互结合.结论miR-26b通过负调控ERα表达水平,下调Cyclin D1和CDK6以阻滞HO-8910细胞G1期,从而抑制细胞的增殖活性.
何嘏娜刘小梅刘凌瑜
关键词:雌激素受体Α细胞周期卵巢癌
MARCH2对卵巢癌HO-8910细胞自噬及生长的影响
2019年
Membrane-associated RING-CH protein 2 (MARCH2)是MARCH家族成员之一,主要负责囊泡运输,本研究构建了过表达MARCH2和沉默MARCH2的HO-8910细胞系,目的是为了研究MARCH2对卵巢癌细胞自噬及生长的影响。研究发现,沉默MARCH2可以促进自噬体的形成和自噬流,相反,过表达MARCH2会抑制自噬体的形成和自噬流,进一步研究发现,MARCH2缺失介导的自噬作用在ULK1和PIK3C3-BECN1复合物的上游。此外,沉默MARCH2可以抑制体外细胞增殖,亦会抑制体外裸鼠移植瘤的生长。这些效应与自噬信号的活化有关系。
夏丹
关键词:自噬HO-8910细胞卵巢癌
黄芩素通过激活Caspases和Bcl-2家族蛋白诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡被引量:19
2019年
目的研究黄芩素对卵巢癌HO-8910细胞凋亡的调控作用及其可能的作用机制。方法选取人卵巢癌细胞HO-8910细胞,经黄芩素不同浓度及不同时间处理后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用Westernblotting法检测Bcl-2家族蛋白表达情况。结果黄芩素对HO-8910细胞有明显的增殖抑制作用,呈浓度-时间依赖性。与对照组比较,黄芩素组细胞凋亡率明显升高(P<0.05、0.01)。黄芩素上调Bax/Bcl-2值,上调cleaved Caspase-3及cleaved Caspase-9的蛋白表达量,呈浓度依赖性。结论黄芩素通过激活Caspase和Bcl-2家族蛋白对卵巢癌HO-8910细胞发挥抗增殖及诱导凋亡活性。
黄燕付景丽
关键词:黄芩素卵巢癌HO-8910细胞BCL-2家族蛋白凋亡
紫草素通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡的影响被引量:10
2019年
目的 探讨紫草素对人卵巢癌HO?8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响.方法 以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO?8910细胞,细胞计数法(CCK?8)法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50),筛选后续实验紫草素作用浓度.流式细胞仪检测紫草素对HO?8910细胞周期的影响,AnnexinⅤ?FITC/PI双染色法检测紫草素对HO?8910细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、Bcl?2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase?3)、磷脂酰肌醇?3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达及PI3K和AKT磷酸化水平.结果 不同浓度的紫草素对HO?8910细胞具有不同程度增殖抑制作用,根据IC50筛选出浓度为5和10 μg/ml的紫草素用于后续实验.紫草素能够阻滞细胞周期至G0/G1期,诱导细胞发生凋亡,抑制Cyclin D1蛋白表达,促进Bax和Cleaved Caspase?3蛋白表达,抑制PI3K/AKT信号通路的激活.结论 紫草素能够阻碍卵巢癌HO?8910细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关.
袁建华杨亚运王蕊
关键词:卵巢肿瘤细胞周期紫草素PI3K/AKT信号通路
1,25-二羟维生素D3对人卵巢癌HO-8910细胞增殖、凋亡影响的研究被引量:4
2018年
目的:通过1,25-(OH)_2-VD_3在体外对人卵巢癌HO-8910细胞进行诱导,探讨其在卵巢癌细胞凋亡过程中的作用机制。方法:以体外人卵巢癌HO-8910细胞培养为基础,采用MTT法检测1,25-(OH)_2-VD_3对HO-8910细胞增殖的抑制作用,通过ELISA法、免疫细胞化学法检测P27蛋白表达的改变。结果:MTT结果显示1,25-(OH)_2-VD_3能抑制HO-8910细胞的增殖,并呈时间及剂量效应依赖性(P<0.05)。ELISA结果显示,经诱导的HO-8910细胞P27蛋白表达升高(P<0.05)。结论:1,25-(OH)_2-VD_3能够通过上调P27蛋白的表达,抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖。
王君陈桂环李存保王美玲
关键词:1,25二羟维生素D3HO-8910细胞细胞周期P27
水飞蓟宾诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡增殖及其机制探讨被引量:7
2017年
目的:探讨水飞蓟宾对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:HO-8910细胞分为四组:(1)对照组;(2)水飞蓟宾低浓度组;(3)水飞蓟宾中浓度组;(4)水飞蓟宾高浓度组。通过MTT法测定细胞增值率,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Hoechst染色观查细胞核凋亡,Western-blot检测bax及bcl-2表达。结果:细胞增殖检测结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组的抑制率(83.00±5.51%、65.33±3.48%、56.67±4.37%)与对照组(97.33±4.25%)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞技术结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为16.93±2.34%、26.20±2.21%和37.93±1.98%,与对照组(1.43±0.72%)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Hoechst染色结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为12.56±2.55%、25.73±2.05%和39.14±3.69%,与对照组(0.54±0.67%)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,水飞蓟宾可以升高bax基因表达水平,降低bcl-2基因表达平。结论:水飞蓟宾能明显抑制HO-8910细胞增殖,促进细胞凋亡,通过改变凋亡因子表达诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡。
刘磊胡春杰李志杰安然赵宏辉
关键词:水飞蓟宾HO-8910细胞凋亡BAXBCL-2

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卢建
作品数:132被引量:486H指数:13
供职机构:第二军医大学基础部
研究主题:雄激素受体 糖皮质激素 受体 雄激素 地塞米松
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