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Bcl-2相关抗凋亡基因3对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的影响: 2024年; 目的探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和迁移能力的影响。方法通过查询并整理TCGA数据库,对不同肿瘤中的BAG 3表达进行泛癌分析。通过蛋白免疫印迹实验检测NSCLC细胞系(H1299、A549、H460、Anip973、PC9、H358和95-D细胞)以及人正常肺上皮细胞系Beas-2B中BAG3蛋白的相对表达量。H1299细胞分别转染Flag(A组)、Flag-BAG3质粒(B组),A549细胞分别转染siControl(C组)和siBAG3(D组)。通过蛋白免疫印迹实验检测质粒和小干扰RNA转染效率;采用CCK-8和平板克隆实验检测BAG3对NSCLC细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕和Transwell实验检测BAG3对NSCLC细胞迁移能力的影响。结果BAG 3 mRNA在6种肿瘤中的表达均高于正常组织(t=8.45~24.13,P<0.05)。各NSCLC细胞系中BAG3的表达水平均明显高于Beas-2B细胞(t=5.76~15.34,P<0.05)。相比于A组,B组细胞中BAG3蛋白的表达水平显著升高(t=6.01,P<0.05);相比于C组,D组细胞中BAG3的蛋白水平明显降低(t=4.59,P<0.05);相比于A组,B组细胞增殖和迁移能力明显增强(t=5.12~17.10,P<0.05);相比于C组,D组细胞增殖和迁移能力明显下降(t=6.26~14.13,P<0.05)。结论BAG 3在NSCLC组织和细胞中高表达,并可促进NSCLC细胞的增殖和迁移。; 李双宋欣颖刘春艳李冰; 关键词：凋亡调节蛋白质类细胞增殖细胞运动

MCL-1及其抑制剂在乳腺癌中的应用: 2023年; 髓样细胞白血病(MCL)-1蛋白是一种抗凋亡蛋白,已被证实在多种癌症如多发性骨髓瘤、肺癌、急性髓系白血病及乳腺癌中发挥重要作用。有研究表明,MCL-1在多种类型乳腺癌中高表达,是导致乳腺癌患者预后不良及对化疗药产生耐药的重要因素之一。同时,MCL-1也是三阴性乳腺癌的重要生存蛋白,因此MCL-1可作为抗乳腺癌药物的作用靶点。目前多个研究证实MCL-1抑制剂如S63845、EU-5346、JY-1-106及VU661013对多种类型的乳腺癌细胞有良好的抑制作用。; 狄潘潘; 关键词：乳腺肿瘤凋亡调节蛋白质类分子靶向治疗

天麻素对2型糖尿病大鼠种植体周围骨组织影响的初步研究被引量：5: 2022年; 目的探讨天麻素对2型糖尿病大鼠体内氧化应激及种植体周围骨组织的影响,以期为2型糖尿病患者种植体骨结合不良问题的新药开发提供依据。方法40只5周龄SD大鼠分为对照组(10只)和造模组(30只)。造模组高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射35 mg/kg剂量的链脲佐菌素行2型糖尿病造模。造模成功大鼠分为糖尿病组和天麻素组(每组各10只)。所有大鼠双侧胫骨干骺端各植入1枚纯钛种植体。术后每日天麻素组大鼠灌胃13.6 mg/kg天麻素,对照组、糖尿病组给予同等剂量生理盐水。术后每两周检测血糖。术后4、8周(每组每个时间点5只)取材,检测各组大鼠血清丙二醛和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;免疫组化法分析抗凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,bcl-2)蛋白]与凋亡蛋白[bcl-2关联X(bcl-2-associated X,bax)蛋白]表达情况;HE染色及显微CT扫描分析种植体周围骨结合情况,包括骨体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)、连接密度(connection density,Conn.D)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)和骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)和骨小梁分离度(trabecular separation/spacing,Tb.sp)。结果术后2、4、6、8周天麻素组血糖值[(12.98±2.53)、(13.64±1.96)、(14.58±3.40)和(12.84±2.82)mmol/L]均比相同时间点糖尿病组[(20.97±2.27)、(17.94±3.76)、(23.66±2.90)和(21.22±2.67)mmol/L]显著降低(P<0.017),但两组血糖均显著高于对照组(P<0.017)。术后4和8周天麻素组丙二醛浓度[(5.21±1.60)和(3.47±1.17)nmol/ml]均显著小于相同时间点糖尿病组[(11.42±5.11)和(7.31±1.37)nmol/ml](P<0.017);天麻素组SOD活力[(42.89±6.00)和(53.12±9.73)U/ml]均显著大于相同时间点糖尿病组[(27.09±6.11)和(32.08±2.97)U/ml](P<0.017)。免疫组化染色显示,术后4和8周天麻素组种植体周围骨组织bcl-2蛋白表达均显著大于相同时间点糖尿病组(P<0.017);bax蛋白表达均显著小于相�; 张静怡李风兰王惠李毅; 关键词：牙种植骨结合氧化性应激凋亡调节蛋白质类天麻素

细胞生物免疫治疗联合化疗对非小细胞肺癌患者凋亡相关基因和免疫功能的影响被引量：7: 2021年; 目的:探讨树突状细胞诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物免疫治疗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者凋亡相关基因和免疫功能的影响。方法:选取温州医科大学附属浙江省台州医院2018年2月至2019年5月收治的中晚期非小细胞肺癌患者100例,采用随机数字表法分为对照组、观察组各50例。两组患者均给予培美曲塞联合顺铂化疗,观察组加用DC-CIK细胞生物免疫治疗。观察两组凋亡相关基因[原发性小头畸形基因(MCPH1)、毛细血管扩张性共济失调症突变基因(ATM)、毛细血管扩张性共济失调症突变基因Rad3相关蛋白(ATR)、转录因子21(TCF21)]、免疫功能的变化,并评定临床疗效。结果:治疗后,观察组MCPH1、ATM、ATR、TCF21分别为(301.11±41.12)、(239.98±30.15)、(270.01±36.01)、(270.01±34.02),均显著高于对照组的(101.32±15.32)、(103.00±13.97)、(101.12±14.90)、(100.20±14.99)(t=32.194、29.149、30.644、32.299,均P<0.001);观察组Th1细胞为(29.00±3.41)%,显著高于对照组的(22.61±3.22)%(t=9.634,P<0.001);观察组Th17细胞、Th2细胞、CD+4CD+25Treg细胞分别为(0.89±0.10)%、(12.01±1.36)%、(11.02±1.92)%,均显著低于对照组的(1.70±0.20)%、(17.61±2.20)%、(18.70±2.40)%(t=25.614、15.310、17.670,均P<0.001);观察组总有效率为52.0%(26/50),显著高于对照组的30.0%(15/50)(χ2=5.002,P<0.05)。结论:DC-CIK细胞生物免疫治疗联合化疗,能诱导细胞凋亡,调节免疫功能,其疗效显著优于单纯化疗。; 张伟萍应海峰贺茹依徐有祖; 关键词：过继细胞因子诱导杀伤细胞凋亡调节蛋白质类

雌激素在一氧化碳中毒引起的BNIP3介导的少突胶质细胞凋亡中的作用: 探讨雌激素对一氧化碳中毒引起的B细胞淋巴瘤/白血病-2和腺病毒E1B19000相互作用蛋白3(Bcelllymphoma/leukemia-2andadenovirusE1B19000interactingprotein...; 李伟民; 关键词：雌激素一氧化碳中毒髓鞘凋亡调节蛋白质类

柚皮素对缺氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用被引量：3: 2021年; 目的探究柚皮素对缺氧损伤的大鼠心肌细胞是否有保护作用。方法用大鼠心肌细胞系H9c2细胞制备心肌细胞缺氧损伤模型,并用乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒进行模型鉴定。实验分为5组:对照组,模型组,以及柚皮素低、中、高剂量组(20、40、80μmol/L)。用CCK-8检测细胞增殖抑制率,间接免疫荧光法检测细胞肥大状况,流式细胞术检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、caspase 3的表达水平,qRT-PCR检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、NK2型同源异形框基因5(Nkx2.5)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平。结果模型组细胞培养上清中LDH活性高于对照组(P<0.01),表明缺氧损伤心肌细胞建模成功。柚皮素各剂量组细胞增殖抑制率均低于模型组(P<0.05、P<0.01)。与模型组比较,柚皮素各剂量组H9c2心肌细胞肥大状况有所缓解(P<0.05、P<0.01)。柚皮素中、高剂量组凋亡细胞比例均较模型组降低(P均<0.01)。与模型组比较,柚皮素各剂量组凋亡蛋白caspase 3、Bax表达均降低,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均升高(P<0.05、P<0.01)。与模型组比较,柚皮素高剂量组Nkx2.5 mRNA表达水平升高(P<0.01),柚皮素中、高剂量组VEGF mRNA表达水平均升高(P<0.05、P<0.01),柚皮素各剂量组α-SMA mRNA表达水平均降低(P均<0.01)。结论柚皮素对缺氧损伤的大鼠心肌细胞有保护作用。; 李磊胡立群邹丽绢赵鑫扬彭晟吴刚; 关键词：柚皮素心肌细胞细胞增殖凋亡调节蛋白质类

Bcl2相互作用蛋白3在子宫内膜组织中的表达及其在子宫内膜异位症发病中的意义被引量：7: 2020年; 目的探究Bcl2相互作用蛋白3(BCL2 Interacting Protein 3,BNIP3)表达变化与正常子宫内膜周期的关系及在子宫内膜异位症(EMs)发病中的意义。方法从GEO数据库获得GSE51981、GSE6364、GSE4888、GSE25628的基因表达谱,通过生物信息学手段比较正常子宫内膜周期组增殖期到分泌期基因表达变化,分析基因富集情况以及BNIP3在正常子宫内膜月经周期中的表达变化;比较数据集中正常子宫内膜周期组人群与内异症病人差异趋势表达基因以及各样本中BNIP3的表达,总结其在EMs发病中的意义;取23例Ⅲ⁃ⅣEMs病人正位及异位子宫内膜组织,以及25例因子宫肌瘤行子宫切除术病人的子宫内膜组织作为正常对照,通过实时荧光定量qRT⁃PCR及蛋白质印迹法(Western Blot)检测BNIP3在各组织中的表达,验证BNIP3表达变化同EMs发病的关系。结果GSE4888、GSE6364、GSE51981数据集中,BNIP3在增殖期与分泌期相对表达量分别为100.22±16.54、332.80±32.29,487.68±100.09、1425.83±157.47,8.36±0.69、9.82±0.71,均差异有统计学意义(P<0.0001);GSE25628数据集中,BNIP3在正常子宫内膜组织、EMs病人正位、EMs病人异位子宫内膜组织中的表达量分别为(10.11±0.72)、(9.19±0.56)、(8.52±0.57),三组间对比差异有统计学意义;临床样本中,正常内膜组织、EMs正位内膜组织、EMs异位内膜组织中BNIP3的mRNA表达量分别为1.15±0.57、0.56±0.19、0.36±0.08,三组间对比差异有统计学意义;BNIP3蛋白在正常子宫内膜组织、EMs正位内膜组织、EMs异位内膜组织中的表达水平分别为1.00±0.41、0.58±0.20、0.38±0.12,三组间对比均差异有统计学意义。结论BNIP3在子宫内膜组织中的表达降低与EMs的发生具有相关性。; 严必红曾为红; 关键词：凋亡调节蛋白质类子宫内膜异位症凋亡

DR5、FADD在子宫肌瘤组织中的表达水平及意义被引量：4: 2020年; 目的:探讨死亡受体5(DR5)、凋亡促进蛋白(FADD)在子宫肌瘤组织中的表达情况及临床意义。方法:选取2017年3月-2018年5月在本院进行子宫肌瘤切除术的72例患者作为研究对象,将手术切除的子宫肌瘤组织为肌瘤组织组,距离肿瘤边缘5 cm以外的瘤旁组织为瘤旁组织组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测DR5和FADD的表达量;免疫组织化学法检测DR5和FADD的表达情况;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)统计细胞凋亡的情况,并分析DR5和FADD与细胞凋亡及两者的相关性。结果:肌瘤组织组DR5 m RNA、蛋白阳性表达率均高于瘤旁组织组(P<0.05),FADD mRNA、蛋白阳性表达率均低于瘤旁组织组(P<0.05);肌瘤组织组凋亡指数(AI)低于瘤旁组织组,增殖指数(PI)高于瘤旁组织组(P<0.05);在子宫肌瘤组织中,DR5的表达与AI呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05),FADD的表达与AI呈正相关(P<0.05),与PI呈负相关(P<0.05);DR5与FADD呈负相关(P<0.05)。结论:在子宫肌瘤组织中,DR5高表达,FADD低表达,且两者均与AI、PI相关性明显,可能共同参与子宫肌瘤的发生发展。; 唐亮王敏张利军王梅肖燕; 关键词：平滑肌瘤凋亡调节蛋白质类子宫肌瘤切除术

胸腺基质促淋巴细胞生成素介导PI3K/Akt通路抑制髓核细胞凋亡被引量：4: 2019年; 目的通过观察分析胸腺基质促淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)作用于小鼠腰椎髓核细胞,明确胸腺基质促淋巴细胞生成素对小鼠髓核细胞生存活动的影响及机制。方法从小鼠腰椎间盘分离获得髓核细胞,培养获得小鼠髓核细胞株,通过免疫荧光学染色鉴定细胞类型。实验组分为:①对照组,添加等量DMEM培养液;②TNF-α组(阳性对照组),加入500 ng/mL TNF-α诱导;③TSLP组,加入10 ng/mL TSLP诱导;④TSLP+LY94002组(阻断PI3K),加入10 ng/mL TSLP+10 μmol LY294002;⑤TSLP+Embelin组(阻断XIAP),加入10 ng/mL TSLP+ 50 μmol Embelin。均于恒温孵箱培养24 h,。蛋白免疫印迹分析细胞内Akt/PKB、XIAP、caspase-3的表达变化。流式细胞术检测观察小鼠髓核细胞凋亡率的变化。结果荧光显微镜观察见所培养细胞Ⅱ型胶原蛋白染色阳性,证实所培养细胞为髓核细胞。蛋白表达及细胞凋亡率检测结果显示,与对照组相比,TSLP组小鼠髓核细胞内Akt磷酸化明显增强,差异有统计学意义(t=9.510,P=0.001),XIAP表达增加,差异有统计学意义(t=8.851,P=0.001),caspase-3变化不明显,小鼠髓核细胞凋亡率变化不明显。与TSLP组相比,TSLP+LY94002组的Akt磷酸化减弱(t=8.798,P=0.001),XIAP表达下降(t=7.032,P=0.002),caspase-3活化明显增强(t=5.908,P=0.004)。小鼠髓核细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(t=21.268,P=0.001)。TSLP+Embelin组caspase-3活化明显增强(t=7.990,P=0.001)。小鼠髓核细胞凋亡率也明显升高(t=21.279,P=0.001)。结论TSLP具有通过激活小鼠髓核细胞内PI3K/Akt通路上调XIAP的表达,抑制caspase-3的活化,最终抑制髓核细胞的凋亡的作用,其可通过激活PI3K/Akt通路抑制髓核细胞凋亡的作用。; 郑文凯黄智达逸峰邢文华李峰辛大奇刘胜祥杨学军祝勇; 关键词：细胞培养技术细胞凋亡凋亡调节蛋白质类

miR-92a对宫颈癌细胞增殖凋亡影响及其机制被引量：6: 2019年; 目的探讨miR-92a对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测宫颈癌细胞系中miR-92a的表达情况。将细胞分为空白对照组(未转染)、miR-92a抑制物阴性对照组(转染miR-92a inhibitor NC)和miR-92a抑制物组(转染miR-92a inhibitor),并以RT-PCR检测转染效果,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和生存素(Survivin)蛋白的表达。结果与正常上皮293T细胞相比,miR-92a在宫颈癌Hela、C33A和Caski细胞中的表达水平均明显升高(t=6.446~14.544,P<0.001),其中以Hela细胞上升最为显著。与空白对照组比较,转染miR-92a inhibitor使Hela细胞中miR-92a的表达、A值、MMP-2和Survivin蛋白表达均显著下降,细胞凋亡率显著升高(t=3.479~22.18,P<0.05);而转染miR-92a inhibitor NC后差异无显著性(P>0.05)。结论 miR-92a在宫颈癌细胞中高表达,干扰其表达可以抑制细胞生长,其作用机制可能与下调MMP-2和Survivin蛋白表达有关。; 王利娟谷丽娟孙颖川; 关键词：宫颈肿瘤微RNAS 基质金属蛋白酶2 凋亡调节蛋白质类

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