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基于玄府气血理论研究风药组方对血管性痴呆大鼠海马突触兴奋性氨基酸受体的影响被引量：8: 2021年; 目的:探讨风药组方血管性痴呆(VaD)大鼠海马突触兴奋性氨基酸受体的影响。方法:SD大鼠随机法分为假手术组、模型组、西药对照组(6.25mg/kg尼莫地平)和通窍益智颗粒24.8g/kg组、12.4g/kg组、6.2g/kg组,永久性闭塞双侧颈总动脉(2-VO)法建立VaD模型。术后连续灌胃30d,然后进行行为学评价,免疫组化检测BDNF阳性表达,Western Blot检测pCREB和NMDA受体亚基GluN1、GluN2B及AMPA受体亚基GluA2的表达。结果:与模型组相比,西药对照组和通窍益智颗粒各剂量组大鼠学习记忆能力显著提高,BDNF表达增加,pCREB、GluN1、GluN2B和GluA2表达明显上调(P<0.05),且通窍益智颗粒24.8g/kg组效果显著高于其他各组(P<0.05)。结论:基于开通玄府法重用风药组方,可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制与提高海马神经元内pCREB表达,介导上调BDNF及突触后膜兴奋性氨基酸受体亚基蛋白水平从而调控突触可塑性相关。; 唐慧白雪李双阳; 关键词：血管性痴呆风药脑源性神经营养因子突触

探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗中度阿尔茨海默病的临床疗效: 2019年; 目的分析采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗对中度阿尔茨海默病患者的临床疗效和安全性。方法选择我院于2016年10月—2018年10月收治的中度阿尔茨海默病患者80例作为研究对象。按照治疗手段的不同,将其分为对照组(40例,采用多奈哌齐治疗)和观察组(40例,采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗)。结果观察组患者好转率为85.0%,高于对照组好转率的72.5%,同时观察组患者的MMSE评分为(19.56±1.51)分,高于对照组MMSE评分的(17.25±3.42)分;观察组患者的ADL评分为(82.12±15.42)分,高于对照组ADL评分的(62.36±24.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在对中度阿尔茨海默病患者实施临床治疗时,将兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗,可显著提升治疗效果,同时治疗安全性较好,有较高临床使用价值。; 马征王辰龙; 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂多奈哌齐 MMSE评分

基于玄府气血理论风药组方对血管性痴呆大鼠海马突触兴奋性氨基酸受体的影响: 目的：研究风药组方治疗血管性痴呆的机制.方法：将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和中药高、中、低剂量组,每组10只,用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型.术后30d灌胃,持续30d,用Moriis水迷...; 李双阳白雪; 关键词：血管性痴呆风药脑源性神经营养因子突触

兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍被引量：1: 2015年; 目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。; 胡宇谭翔李孙平张莉刘超; 关键词：TAU蛋白谷氨酸宫内窘迫

兴奋性氨基酸受体激动剂诱导母猪发情的研究进展: 2013年; 兴奋性氨基酸受体激动剂N-甲基-DL-天冬氨酸(N-Methyl-DL-Aspartic acid,NMA)是NMDA受体的强效激动剂,其能够模拟兴奋性氨基酸谷氨酸的活性通过离子型谷氨酸受体NMDA受体调控GnRH、LH和GH等激素的分泌来影响母猪的发情。; 李晓丽朱宇旌李方方张勇; 关键词：NMDA受体 GNRH 发情母猪

兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9: 2012年; 本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上; 刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨; 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力 TAU蛋白过度磷酸化

兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的WYK大鼠学习记忆障碍和tau蛋白的过度磷酸化: tau蛋白是高度不对称的含磷微管相关蛋白,参与神经元轴突的物质运输功能,其磷酸化是调节神经元功能的主要手段,tau过度磷酸化可致学习记忆损害。抑郁大鼠电休克后的学习记忆功能障碍,可能与谷氨酸信号系统功能异常有关;而应激可...; 刘超闵苏; 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克微管相关蛋白过度磷酸化; 文献传递

兴奋性氨基酸受体激动剂诱导雌性大鼠性早熟模型的建立被引量：1: 2011年; 【目的】应用兴奋性氨基酸受体激动剂建立雌性大鼠性早熟模型。【方法】雌性SD大鼠50只,随机分为5组:实验Ⅰ组(性早熟青春早期组),实验Ⅱ组(性早熟青春中期组),对照Ⅰ组(正常青春前期组),对照Ⅱ组(正常青春早期组),对照Ⅲ组(正常青春中期组),实验组皮下注射N-甲基-D,L-天冬氨酸(NMA),对照组注射生理盐水,观察大鼠阴道开放时间及性周期,测量子宫指数、卵巢指数、卵巢黄体出现率、子宫壁厚度、黄体生成素浓度。【结果】实验组大鼠阴道开放及首次发情间期出现的时间较对照组提前,实验组各项指标较对照Ⅰ组有显著差异,实验Ⅰ组较对照Ⅱ组、实验Ⅱ组较对照Ⅲ组差异无统计学意义。【结论】应用兴奋性氨基酸受体激动剂可以使雌性大鼠正常的性发育提前,建立性早熟模型。; 葛伟王海莲薛江; 关键词：性早熟兴奋性氨基酸

兴奋性氨基酸受体的激活介导冷水应激诱导的tau蛋白磷酸化(英文)被引量：13: 2010年; 为探讨兴奋性神经传递系统是否参与冷水应激引起的tau蛋白磷酸化,将小鼠于4℃冷水应激5min.采用免疫印迹和免疫组织化学方法分析应激后脑内c-fos和磷酸化tau蛋白的表达情况;运用HPLC检测冷水应激后小鼠脑内兴奋性或抑制性神经递质的变化;同时分析兴奋性氨基酸受体和L-型钙通道拮抗剂预处理后冷水应激小鼠脑内磷酸化tau蛋白的水平.冷水应激后1h,海马内磷酸化tau蛋白的水平显著升高,同时伴c-fos的染色增加.HPLC检测显示,兴奋性和抑制性神经递质呈现急剧上升而后又下降的趋势.冷水应激后15min,天冬氨酸和甘氨酸水平显著升高,1h后天冬氨酸、谷氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸显著下降.NMDA受体拮抗剂MK-801(5mg/kg)和AMPA受体拮抗剂DNQX(0.5,5mg/kg)可显著抑制冷水应激引起的磷酸化tau蛋白水平的升高,代谢性谷氨酸受体拮抗剂MAP-4不影响tau蛋白的磷酸化,另外,L-型钙通道阻断剂尼莫地平可抑制冷水应激引起的磷酸化tau蛋白水平的升高.这些结果表明,冷水应激可影响兴奋性神经传递系统,通过离子型兴奋性氨基酸受体和异常神经激活来调节tau蛋白的磷酸化.兴奋性神经传递系统的激活在冷水应激诱导的海马tau蛋白的磷酸化中发挥作用.; 武凤英冯琼程敏闫洁许玉霞朱粹青; 关键词：TAU蛋白磷酸化 HPLC

兴奋性氨基酸受体拮抗剂: 本发明提供式(I)和式I(a)的化合物，或其药学可接受盐；治疗神经疾病和神经变性性疾病，特别是疼痛和偏头痛的方法，包括施用式(I)和式I(a)的化合物；和制备式(I)和式I(a)的化合物的方法。; M·B·阿诺T·J·布莱施A·M·卡斯塔诺曼萨内特E·多明格斯-曼扎纳雷斯A·M·埃斯克里巴诺J·A·马蒂尼斯佩雷斯A·I·马特奥赫兰斯P·L·奥恩斯泰恩M·A·温特S·A·迈A·M·拉茨T·M·威尔逊; 文献传递

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