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斑秃免疫学机制研究进展: 2024年; 斑秃是一种突发的炎症性、非瘢痕性的脱发性疾病,临床表现为斑片状脱发、全部头发脱落、全身毛发的脱落。本病具有自限性,但易复发,当前治疗效果的数据有限。目前斑秃的发病机制尚未完全了解,但越来越多的证据证明斑秃是一种免疫介导的疾病。近年来,随着不断的深入研究及靶向精准治疗的发展,参与斑秃的免疫学机制也随之进展。本文就斑秃免疫学机制及研究进展进行综述。; 王敏王敏华; 关键词：斑秃自身免疫免疫学发病机制

肠道菌群调控肠外肿瘤发生及进展的免疫学机制: 2024年; 肠道菌群失调存在于各类癌症患者机体,包括黑色素瘤、乳腺癌、脑胶质瘤等肠外实体肿瘤患者。失调的肠道菌群通过多种途径诱导免疫抑制性肿瘤微环境的形成,导致肿瘤免疫逃逸的发生,并可减弱机体对免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)治疗的反应。调节肠道菌群可增强免疫杀伤细胞的功能,抑制肿瘤进展。该文总结了肠道菌群对肠外实体肿瘤进展的调控作用,以及其中涉及的免疫学机制,以期为进一步的基础研究和临床应用提供思路。; 丁桂清程晓东; 关键词：肿瘤免疫逃逸

IgA肾病免疫学机制新认识: 2024年; IgA肾病(IgAN)是目前全球范围内最常见的原发性肾小球肾炎。几乎所有患者在预期寿命内可能发展为终末期肾病。IgAN主要表现为糖基化缺失的IgA1及其免疫复合物在肾小球系膜区沉积,进而引起补体激活及炎症从而导致肾损伤。免疫系统调节异常在该疾病发生发展中起重要作用。近年来研究揭示了黏膜免疫及免疫细胞调节异常在IgAN中的作用。这些研究为揭示IgAN发病的免疫学机制,探索IgAN新的诊断治疗靶点奠定了基础。本文就目前IgAN免疫学机制研究进展作一综述。; 甘言刚杨琼琼; 关键词：IGA肾病免疫系统发病机制

强直性脊柱炎的骨免疫学机制及中医药治疗的研究进展: 2024年; 强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是以炎性背痛为主要临床特点的慢性炎症性自身免疫性疾病,其病理特征主要包括炎症、骨破坏和病理性新骨形成。AS病因错综复杂,主要与遗传、感染、环境及肠道菌群等因素相关,其病机暂未明确。近年来,骨免疫学作为研究炎症性关节炎的新主题,其在AS发病机制及发生发展中扮演着重要角色,主要体现在炎症反应和骨代谢失衡等方面。中医药具有多途径、多组分、多靶点、多层次的特点,可以通过调节骨骼系统的骨细胞及免疫系统的相关因子,改善AS炎症反应及骨代谢失衡,以达到防治AS的目的。基于此,该文总结了骨免疫学在AS发病机制中的作用,并综述了中医药通过干预骨免疫治疗AS的研究现状,以期为AS的治疗提供参考。; 杨娟娟李浩林王振东程伟刚宋静静苏瑾陈平阚丽丽年芳红王海东; 关键词：中医药强直性脊柱炎炎症反应

益气活血方药治疗原发性肝癌的免疫学机制概述: 2024年; 归纳总结具有益气和/或活血功效的中药单体、单味中药以及中药复方治疗原发性肝癌的免疫学机制,包括对T淋巴细胞亚群、巨噬细胞、髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)、肿瘤细胞表面受体、细胞因子以及红细胞免疫在数量和功能上的调节,阐述其抗肿瘤作用,为进一步的基础研究和临床应用提供思路。; 袁征车军勇乔飞田赟谢恬; 关键词：益气活血原发性肝癌免疫

脓毒症的免疫学机制研究进展: 2024年; 脓毒症每年影响全球3000多万人,是全球重症患者死亡的主要原因之一。免疫系统在脓毒症的发病和发展中发挥极其重要的功能。脓毒症是一种由感染引起的生理、病理和生化异常的综合征,会引发机体全身的免疫紊乱,并引发一系列失调的生理反应,导致器官功能障碍。; 周家奇高静; 关键词：器官功能障碍生化异常免疫紊乱脓毒症生理反应

类风湿关节炎骨破坏骨免疫学机制及中药治疗研究进展被引量：1: 2024年; 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以关节滑膜增生、软骨和软骨下骨破坏为主要病理特征的自身免疫性疾病,以其高致残性成为全世界亟待攻克的疑难病之一。据统计,RA在全球的患病率约为1%^([1]),其残障相对发生率至少高出未患病人群2.3倍^([1,2]),严重影响到患者的生活质量,为其身心健康带来沉重负担。关节周围骨质破坏是RA的常见不良结局,亦是造成患者关节功能受限甚至丧失的主要原因^([3])。; 晏蔚田杨显娜刘念邓茜曾王星彭江云; 关键词：类风湿关节炎软骨下骨骨破坏致残性患病人群

粪菌移植治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的免疫学机制研究: 2024年; 目的分析粪菌移植(Fecal microbiota transplantation,FMT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果及免疫学机制。方法60只C57BL/6J小鼠,其中选取10只小鼠收集粪便(不参与后续实验),其余50只小鼠采用随机数字表法随机分为空白组(n=10)、模型组(n=20)、研究组(n=20)。空白组自分组首日起自由饮用灭菌蒸馏水,模型组和研究组自分组首日起自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,诱导形成溃疡性结肠炎小鼠模型。小鼠模型建立成功后,模型组予以生理盐水灌肠,研究组予以正常小鼠粪便混悬液生理盐水混合物灌肠,每3天灌肠1次,共2次。待第2次灌肠完成后的第2天处死所有小鼠,采集血清样本。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-35(IL-35)、白介素-22(IL-22)、白介素-17(IL-17)与可溶性Fas等细胞因子水平;HE染色观察结肠组织病理形态表现;光冈氏肠内细菌群分析法定量检测肠道菌群值及双歧杆菌与肠杆菌的数量比值(B/E值)。结果ELISA检测结果显示,与空白组比较,模型组和研究组小鼠TNF-α、IL-6、IL-17与IL-22水平上升,IL-35和可溶性Fas水平降低(P<0.05);与模型组比较,研究组小鼠TNF-α、IL-6、IL-22与IL-17水平降低,IL-35和可溶性Fas水平升高(P<0.05)。结肠组织病理分析结果显示,与空白组比较,模型组小鼠显示不同程度的黏膜变薄,上皮结构缺失,腺体分布无规则性,固有层充血水肿,伴大量炎症细胞浸润及毛细血管充血、淋巴管明显扩张,弥漫分布小溃疡;研究组小鼠结肠黏膜病变程度较模型组有所减轻,但部分仍可见淋巴管轻度扩张,伴少量炎症细胞浸润。菌群分析结果显示,与空白组比较,模型组和研究组小鼠肠杆菌、肠球菌、拟杆菌和梭菌的菌群值显著升高,B/E值降低(P<0.05);与模型组比较,研究组小鼠酵母菌、双歧杆菌和乳酸杆菌的菌群值明显增加,B/E值升高(; 刘扬刘青路明; 关键词：溃疡性结肠炎免疫学

二妙散通过α7nAChR-JAK2/STAT3途径改善胶原诱导性关节炎大鼠炎症的免疫学机制: 2024年; 探讨二妙散通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)-Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)途径改善类风湿关节炎大鼠炎症的免疫学机制。56只雌性Wistar大鼠随机分为正常(HG)组、胶原诱导性关节炎模型(CM)组、迷走神经切断(VA)组、假手术(SH)组、二妙散治疗模型(EM)组、二妙散治疗迷走神经切断(EV)组、二妙散治疗假手术(ES)组,每组8只。除HG组外,其他组均构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后进行颈部单侧迷走神经切断术及假手术(仅分离迷走神经),术后7 d开始给药治疗,持续治疗35 d。记录大鼠体质量及关节情况,观察大鼠脾脏病理学变化,ELISA检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,qRT-PCR、Western blot和免疫组化检测脾脏中α7nAchR-JAK2/STAT3通路核心基因mRNA及蛋白表达。结果显示,CM组对比HG组、VA组对比CM组和SH组,大鼠体质量显著降低(P<0.05,P<0.01),关节炎评分显著升高(P<0.05,P<0.01),踝关节明显肿胀伴畸形,脾脏淋巴小结显著增大,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加(P<0.05,P<0.01),脾脏中JAK2、STAT3 mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3水平显著升高(P<0.05,P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数增加(P<0.05,P<0.01)。EM组对比CM组、ES组对比SH组,大鼠体质量显著升高(P<0.01),关节炎评分显著下降(P<0.05,P<0.01),踝关节肿胀度明显减轻,脾脏淋巴小结体积减小,炎症减轻,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05,P<0.01),脾脏JAK2、STAT3 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著降低(P<0.05,P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数量显著减少(P<0.05,P<0.01),α7nAChR mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.01)。EV组对比VA组,大鼠体质量上升及关节炎评分无明显差异,脾脏淋巴小结数量减少不显著,体�; 刘静淑岳进茹李玉彤李振; 关键词：胆碱能抗炎通路迷走神经二妙散

结核分枝杆菌Rv3529c蛋白调控小鼠巨噬细胞活性的免疫学机制研究: 陈瑞枫

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