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搜索到310篇“ 休克模型“的相关文章

不同复苏液在失血性休克模型中抗休克效果研究: 2023年; 目的探讨不同复苏液在失血性休克模型中的抗休克效果。方法选取12只成年普通级雄性健康巴马猪为研究对象,采用随机数字表法将其分为A组和B组,每组各6只。A组使用生理盐水进行液体复苏,B组使用羟乙基淀粉电解质溶液进行液体复苏。比较两组的复苏用时,液体平衡状态,输液前(T_(0))、输液即刻(T_(1))、输液完成时(T_(2))、输液完成后60 min(T_(3))的血气指标,体循环血流动力学及微循环中的灌注血管密度、微血管血流指数、灌注血管百分比等。结果 B组复苏时间、输液量、尿量、液体平衡差低于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组复苏后平均动脉压高于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组T_(0)、T_(1)、T_(2)、T_(3)时钠离子、钾离子、钙离子、pH值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组T_(3)时氯离子高于B组,BE值低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组液体复苏后灌注血管密度、微血管血流指数、灌注血管比例高于A组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克复苏后,体循环与微循环血流动力学变化趋势不一致提示预后不良。羟乙基淀粉电解质溶液可改善失血性休克体循环和微循环状态,保持血流动力学一致性。生理盐水能使体循环血流动力学正常,但灌注血管密度降低,易导致微循环能力恶化。; 张贺雷建军王馨培田竞李雪华; 关键词：失血性休克体循环微循环

聚乙二醇牛血红蛋白偶联物联合右旋糖酐铁对失血性休克模型犬的疗效观察: 2023年; 为了评估聚乙二醇牛血红蛋白偶联物(PEG-bHb)联合右旋糖酐铁对失血性休克犬的治疗效果,试验将12只健康的遵义本地犬随机分为两组,分别为对照组和试验组。两组试验犬经股动脉放血至全血量的40%,休克后,试验组静脉注射PEG-bHb,注射量为失血量×50%,并肌肉注射右旋糖酐铁4 mL;对照组按体重静脉注射生理盐水60 mL/kg。记录术前、休克后、补液后第60,120分钟和第2,3天6个时间点的临床表现、血压[平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)和舒张压(DP)]、血氧饱和度(SPO2),以及术前、休克后、补液后(第120分钟和第2,3天)5个时间点的血常规及血清生化指标。结果表明:失血量达40%后试验犬出现昏迷、可视黏膜苍白、流涎、呼吸频率和心率均加快、大小便失禁等症状,与术前比较,休克后试验组和对照组MAP分别降低42%、46%,SPO2分别降低8%、7%,白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血细胞比容(HCT)、血红蛋白浓度(HGB)及血小板总数(PLT)全部降低,除肌酐(CREA)含量未见异常外,其余肝脏和肾脏指标均升高。补液后试验组精神状态较对照组好转,甚至恢复至正常状态;补液后第2,3天试验组MAP、DP显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),补液后第3天试验组SP显著高于对照组(P<0.05);补液后第2天,试验组SPO2显著高于对照组(P<0.05),尿素氮(BUN)含量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性极显著低于对照组(P<0.01),碱性磷酸酶(ALKP)活性显著低于对照组(P<0.05);补液后第120分钟,试验组HGB、PLT极显著高于对照组(P<0.01)。说明PEG-bHb联合右旋糖酐铁有较好的携氧和扩容效果,能够有效控制休克的继续发展。; 赵梦婕杨泓涛尹超任茂竹; 关键词：失血性休克右旋糖酐铁

小型猪严重烧伤休克模型的制作方法: 本发明公开了小型猪严重烧伤休克模型的制作方法，涉及动物模型技术领域，其技术方案要点是：所述模型的制备方法包括致伤前准备和致伤过程2个阶段；所述致伤前准备包括麻醉、气管插管、经尿道留置导尿和留置动静脉导管4个步骤；所述致伤...; 李大伟申传安刘兆兴张文臧宇马景龙杨键秋

一种巴马猪低体温创伤失血性休克模型研究: 2022年; 目的制备一种巴马猪低体温创伤失血性休克模型。方法将5头巴马猪全身麻醉后通过冷水淋浴结合冰袋的形式降温。肛温降至33℃后,行心电监护,行颈内动静脉置管用于有创动脉监测、留取血液样品及补液,同时,剥离股动脉备用。从股动脉放血至平均动脉压(MAP)降至40 mmHg,达到休克状态,观察30 min。分别于休克前、休克和休克后30 min检测血气分析[动脉血氧分压(PaO2)、乳酸(Lac)、碱剩余(BE)、钙离子]和血常规[血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT)]。分别于降温前、降温后检测凝血四项[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)]和血栓弹力图[反应时间(R值)、血块形成时间(K值)、最大切角(Angle)、血凝块最大强度(MA值)]。结果 5头巴马猪基线肛温为(38.76℃±0.50℃),放血量为(26.50±2.58)ml/kg。休克前肛温已降至(33.86℃±1.23℃),后期降温幅度相对较小,差异无统计学意义(P>0.05)。休克、休克30 min的MAP较休克前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。休克后,HGB、HCT、PLT持续降低,Lac持续升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。降温前、降温后巴马猪凝血四项及血栓弹力图指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究成功制备一种简易低体温巴马猪创伤失血性休克的模型。造模方式简洁易于复制,为探讨有效的救治方法奠定基础。; 王梦军孙久惠韩晓陈哲远郭天革马瑞珩金红旭; 关键词：失血性休克创伤

猪低温创伤失血性休克模型制备及壳聚糖材料对低温猪股动脉损伤的止血观察: 目的:第一部分:制备一种巴马猪低体温创伤失血性休克模型;第二部分:制作一种壳聚糖材料并观察其在低体温巴马猪股动脉损伤模型上的止血性能。方法:第一部分:5只巴马猪全麻后给予冷水浴结合冰袋降温至33℃后行心电监护、动脉血压监...; 王梦军; 关键词：失血性休克创伤壳聚糖

不同温度液体复苏对新西兰兔失血性休克模型肠系膜微循环功能及肠黏膜屏障功能影响被引量：6: 2021年; 目的探讨不同温度液体复苏对新西兰兔失血性休克模型肠系膜微循环功能及肠黏膜屏障功能影响。方法选取40只雄性新西兰兔,随机将其分为A、B、C和D组4组各10只,建立失血性休克模型。A、B和C组分别采用低温、常温和温热复苏液进行液体复苏,D组未行液体复苏。比较4组休克前(T1)、休克时(T2)、液体复苏1 h(T3)和液体复苏3 h(T4)时肠系膜微血管直径、红细胞流速及血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)。结果肠系膜微血管直径和红细胞流速,与T1时比较,4组T2时均降低,A、B和D组T3时降低,D组T4时亦降低;与T2时比较,A、B和C组T3和T4时升高;与T3时比较,A和B组T4时升高(P<0.05)。肠系膜微血管直径,T3时C组最长,B、A和D组依次缩短;T4时A、B和C组均长于D组(P<0.05)。肠系膜微血管红细胞流速,T3时A、B和D组慢于C组,A和B组快于D组;T4时A、B和C组均快于D组(P<0.05)。与T1时比较,血清DAO和D-LA 4组T2、T3和T4时均升高;与T2时比较,A和B组血清DAO和D-LA T3和T4时升高,C组血清DAO T3时升高;与T3时比较,C组血清DAO和D-LA T4时降低(P<0.05)。血清DAO,T3时A和B组分别高于C和D组,C组高于D组;T4时A和B组分别高于C和D组(P<0.05)。血清D-LA,T3和T4时A和B组分别高于C和D组(P<0.05)。结论失血性休克可导致新西兰兔出现肠系膜微循环障碍及肠黏膜屏障功能异常,使用温热复苏液进行液体复苏利于改善肠系膜微循环,保护肠黏膜屏障功能。; 翟建宾张璐芳于士昌赵臣亮赵宏达赵亮; 关键词：肠黏膜屏障

巴马小型猪失血性休克模型建立及评价被引量：3: 2021年; 目的探讨建立巴马小型猪失血性休克模型的可行性。方法选取10头成年健康雄性巴马小型猪为研究对象。颈动脉快速放血至收缩压50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右,通过继续放血或回输血液维持血压稳定30 min。记录并比较休克前、后巴马小型猪的生命体征、血流动力学、血气及凝血各项生理指标,进行模型评价。结果成功造模8头巴马小型猪,成功率为80.0%(8/10)。巴马小型猪平均出血量为(735.48±55.50)ml。休克后巴马小型猪的体温、收缩压、舒张压、平均动脉压、每搏量指数、血氧饱和度均下降,心率、毛细血管再充盈时间增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。休克后巴马小型猪的动脉血乳酸显著高于休克前,动脉血碱剩余、静脉血氧饱和度、pH值低于休克前,差异均有统计学意义(P<0.05)。巴马小型猪休克前、后的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论本研究成功建立并评估了中重度定压性失血休克模型,更加客观、准确地模拟了临床患者进入失血性休克的状态,为下一步研究提供了良好的动物模型。; 张贺金海李雪华武岳王新伟田竞; 关键词：失血性休克凝血指标血流动力学指标

新型大鼠严重失血性休克模型的建立被引量：2: 2021年; 目的目前的出血动物模型常表现为血压波动范围大,脑组织损伤有限,因此本研究试图用大鼠建立一个无明显血压波动的长期严重失血性休克模型。方法将10 mL注射器空筒固定在外科手术板上方47.58 cm的位置作为储血库。大鼠麻醉后经右侧股动脉插管,利用压力差使血液自动放出到储血库,以此诱导休克。休克过程中上下轻微移动注射器空筒调节注射器内的血液水平来控制平均动脉血压(MAP)。28只雄性SD大鼠按不同复苏方法随机分为4组,每组休克持续3 h,实验过程中实时监测各组大鼠的生理情况和血流动力学指标,并在休克前后采血进行动脉血气分析,HE染色观察大脑海马神经元损伤情况。结果各组在3 h失血性休克期间,MAP可以准确地维持在31~35 mmHg范围内;在3 h休克结束时各组大鼠均能存活,未复苏(RN)组7只中有6只在休克结束后的2 h内死亡,复苏(RB和RR)组在复苏后3 h内均可存活;与休克前相比,各组休克后血pH值显著下降,血乳酸显著升高;失血性休克后20~30 min出现最大失血量,且最大失血量和最终失血量非常相近;病理结果显示所有大鼠海马神经元均有明显损伤。结论采用注射器空筒储血技术,能准确控制MAP,防止明显的血压波动,有助于建立持续性严重失血性休克模型。这种失血性休克模型能诱导可靠的脑损伤、有高度重复性、既可定压又可定容,因此可用于研究失血性休克的病生理变化和治疗效果。; 刘琳王砚明赵惠民贾东辉刘昱; 关键词：休克血压控制储血酸中毒海马神经元

麻醉对建立大鼠重度创伤失血性休克模型的保护性作用被引量：4: 2020年; 目的建立一种改良重度创伤失血性休克(severe traumatic hemorrhage shock,STHS)大鼠模型,探讨麻醉对建立STHS大鼠模型的保护性作用。方法选择成年健康雄性SD大鼠40只,随机分成四组:正常组采用麻醉下行双侧股动脉、左股静脉置管后,等待大鼠清醒或维持麻醉分为清醒对照组(CC,n=10)、麻醉对照组(AC,n=10)、创伤休克组采用腹部开放性创口结合麻醉或清醒状态下定时定量控制性失血50%制作重度创伤失血性休克大鼠模型,分别为清醒创伤失血性休克组(CTHS,n=10)、麻醉创伤失血性休克组(ATHS,n=10)。观察各组大鼠在实验过程中的一般生理情况,持续监测实验大鼠血流动力学指标:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt max),动脉血气指标:pH值、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血红蛋浓度(ctHb)、乳酸(Lac)、血糖(Glu)、碳酸氢根浓度(cHCO3^-)、碱剩余(BE);到达实验终点时,采用HE染色镜下观察大鼠心脏、肝、肺、肾各脏器的损伤情况。结果CTHS、ATHS组HR、±dp/dt max随时间的变化均存在显著差异(P<0.01),ATHS组HR、±dp/dt max均呈降低趋势,而CTHS组先降低(T1)再升高或稳定(T2、T3、T4、T5、T6)状态;ATHS组休克后MAP呈逐渐上升趋势,最终恢复至正常水平25%~40%,而CTHS组经过代偿增长期后迅速下降。CTHS、ATHS组PH、PaCO2、ctHb、cHCO3^-、BE呈逐渐下降趋势,除PH、ctHb外,CTHS组下降幅度显著大于ATHS组(P<0.01);Glu、Lac、PaO2呈逐渐上升趋势,且CTHS组上升幅度显著高于ATHS组(P<0.01)。较CTHS组,ATHS组肝、心脏、肺、肾损伤程度显著降低。结论麻醉对建立大鼠重度创伤失血性休克发挥保护性作用,可以改善血流动力学,减少呼吸和代谢物累积,降低各器官损伤程度。; 向成芳骆立晖赵会民陆勇杨康曾欢韦婷洁; 关键词：创伤休克麻醉血流动力学血气

新型大鼠失血性休克模型的建立及休克性肝炎发生机制初探: 失血性休克(Hemorrhagic shock，HS)是一种外科常见的急危重症，目前人们对于失血性休克的认识大部分来源于动物实验，所以建立一个标准化的动物模型至关重要。本研究根据液压原理，用注射器设计的储血器血库装置构建...; 刘琳; 关键词：失血性休克动物模型能量代谢线粒体损伤; 文献传递

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