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炎性因子干扰素γ以焦亡途径影响人血管平滑肌细胞的迁移和凋亡: 2025年; 背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管平滑肌细胞迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:人血管平滑肌细胞分为对照组和干扰素γ组,对照组正常培养,干扰素γ组采用10 ng/mL干扰素γ处理24 h。Transwell实验检测血管平滑肌细胞的迁移能力;荧光TUNEL实验及流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况;qPCR检测NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平。结果与结论:与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞的迁移能力及凋亡率显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰素γ可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径调控血管平滑肌细胞的迁移和凋亡。; 万玲玲吴梦滢张宇骄罗青清; 关键词：干扰素Γ 血管平滑肌细胞

白介素6诱导人血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化的细胞内信号通路研究: 田心怡

褪黑素抑制人血管平滑肌细胞的巨噬样表型转化被引量：1: 2023年; 目的探究褪黑素在人血管平滑肌细胞(VSMC)巨噬样表型转化中的作用。方法VSMC分为对照组、胆固醇组(水溶性胆固醇)、褪黑素组(水溶性胆固醇+褪黑素)。水溶性胆固醇诱导VSMC建立巨噬样表型转化模型。定量PCR检测VSMC巨噬样表型相关基因表达水平;油红O染色观察各组VSMC脂质吞噬能力;Edu染色观察各组VSMC增殖情况;细胞划痕实验观察VSMC迁移情况。结果10 mg/L水溶性胆固醇显著降低平滑肌收缩表型相关标志基因α-actin和α-tropomyosin mRNA表达,并显著升高巨噬细胞相关标志基因CD68和MAC2 mRNA表达,诱导VSMC巨噬样表型转化。0.5μmol/L褪黑素可抑制水溶性胆固醇引起的VSMC脂质蓄积和细胞增殖,但对VSMC迁移无影响。结论褪黑素抑制VSMC的巨噬样表型转化。; 李双谭翠钰侯连杰赵国军; 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞褪黑素

LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic分别转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞,si-LINC00707和anti-miR-NC、si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor分别共转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-30c-5p的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HVSMCs中LINC00707的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-LINC00707或miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707可靶向结合miR-30c-5p;共转染si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应。; 林云钗王航周强; 关键词：人血管平滑肌细胞迁移

人血管平滑肌细胞L型钙通道免疫原性肽段及其疫苗和应用: 本发明公开了一种人血管平滑肌细胞L型钙通道免疫原性肽段及其疫苗和应用，所述人血管平滑肌细胞L型钙通道免疫原性肽段为以下四种肽段中任意一种，它们的氨基酸序列分别为VPAEDDPSPC、DSSKQTEAECK、DSHTEDK...; 廖玉华陈霄王一逸邱志华廖梦阳

FAM3C介导TGF-β1诱导的人血管平滑肌细胞表型转换、活力增强及迁移被引量：1: 2022年; 目的:探讨序列相似家族3成员C(FAM3C)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换中的作用及机制。方法:检测不同浓度(0、1、2、5及10μg/L)的TGF-β1作用24 h和10μg/L的TGF-β1作用不同时间(0、6、12、24及48 h)对原代人VSMCs中FAM3C表达的影响;检测TGF-β1(10μg/L)作用不同时间(0、6、12和24 h)对VSMCs表型转换的影响;敲减FAM3C、过表达FAM3C及加入蛋白激酶B(PKB/Akt)抑制剂Ⅷ(Akti-Ⅷ)后,Western blot检测骨桥蛋白(OPN)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、FAM3C、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平,CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移,免疫荧光检测vimentin及α-SMA蛋白表达。结果:随着TGF-β1作用浓度(0、1、2、5及10μg/L)和时间(0、6、12、24及48 h)的增加,VSMCs中FAM3C蛋白表达上调。TGF-β1(10μg/L)呈时间依赖性(0、6、12和24 h)上调OPN及vimentin表达,下调α-SMA表达。与si-NC组相比,敲减FAM3C后,OPN、vimentin、PCNA及p-Akt蛋白水平下调(P<0.05),α-SMA表达上调(P<0.05),细胞活力及迁移能力减弱(P<0.05);此外,敲减FAM3C减弱了TGF-β1对VSMCs的作用。而与LV-GFP组相比,过表达FAM3C后,OPN、vimentin、PCNA及p-Akt蛋白水平升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),细胞活力及迁移能力增强;过表达FAM3C促进了TGF-β1对VSMCs表型转换、活力及迁移的作用,而Akti-Ⅷ抑制了过表达FAM3C及与TGF-β1共作用对VSMCs表型的调节。结论:FAM3C通过Akt介导TGF-β1诱导的人VSMCs表型转换、活力增强及迁移,可能是干预内膜增生的潜在靶点。; 訾亚飞王正力訾亚婉李雅馨刘杨东赵渝; 关键词：转化生长因子Β1 血管平滑肌细胞表型转换

氯化镧通过低氧诱导因子1信号通路抑制高磷诱导的人血管平滑肌细胞钙化被引量：1: 2022年; 目的研究氯化镧(LaCl_(3))对高磷诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMC)钙化的抑制作用及其机制。方法采用高磷诱导hVSMC钙化模型。将对数生长期的hVSMC随机分为细胞对照组、LaCl_(3)60μmol·L^(-1)组、高磷模型组(磷酸盐缓冲液3 mmol·L-1)、模型+氯化钠(NaCl)180μmol·L^(-1)组、模型+LaCl_(3)15,30和60μmol·L^(-1)组、模型+二甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)100μmol·L^(-1)+LaCl_(3)60μmol·L^(-1)组、模型+焦磷酸盐(PPI)100μmol·L^(-1)组。hVSMC给予磷酸盐缓冲液3 mmol·L-1孵育6 d造模,第4天,按分组给予相应药物孵育2 d。茜素红染色法及Von Kossa染色法检测细胞钙沉积;试剂盒检测细胞内钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性;荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞平滑肌蛋白22α(sm22α)、骨形态发生蛋白2(bmp-2)、成骨相关转录因子2(runx2)和血管内皮生长因子(vegf)mRNA表达水平;Western印迹法检测细胞质低氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF、SM22α和BMP-2及细胞核Runx2和HIF-1α蛋白表达水平。结果茜素红染色结果显示,与细胞对照组相比,高磷模型组细胞钙沉积明显升高(P<0.01);与高磷模型组相比,模型+LaCl_(3)15,30和60μmol·L^(-1)组细胞钙沉积明显降低(P<0.05,P<0.01)。Von Kossa染色结果显示,高磷模型组细胞黑色沉积物呈现大量聚集并广泛分布;模型+LaCl_(3)15,30和60μmol·L^(-1)组黑色沉积物有所减少。与细胞对照组相比,高磷模型组细胞内钙含量和ALP活性均明显升高(P<0.01);与高磷模型组相比,模型+LaCl_(3)15,30和60μmol·L^(-1)组细胞内钙含量和ALP活性均显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型+LaCl_(3)60μmol·L^(-1)组相比,模型+DMOG+LaCl_(3)60μmol·L^(-1)组细胞钙含量及ALP活性均显著升高(P<0.01)。ROS检测结果显示,与细胞对照组相比,高磷模型组ROS含量显著增加(P<0.01);与高磷模型组相比,模型+LaCl_(3)15,30和60μmol·L^(-1)组ROS含量显著减少(P<0.05,P<; 王琪雯赵璐璐元晓荣高原王鲁豫张春生谷超李刚; 关键词：氯化镧低氧诱导因子1Α 信号通路

红参调控DARS-AS1/miR-125a-5p通路对人血管平滑肌细胞生物学过程的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨红参是否通过调控DARS-AS1/miR-125a-5p通路从而抑制人血管平滑肌细胞增殖、迁移及侵袭。方法体外培养人血管平滑肌细胞,同型半胱氨酸(Hcy)处理细胞建立模型,使用不同剂量的红参处理细胞;四唑盐(MTT)进行血管平滑肌细胞增殖检测;Transwell小室实验进行迁移及侵袭检测;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测DARS-AS1、miR-125a-5p的表达量;Hcy诱导的细胞中分别转染si-DARS-AS1、pcDNA-DARS-AS1,检测细胞增殖、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验检测DARS-AS1、miR-125a-5p的靶向关系。结果Hcy可增高血管平滑肌细胞增殖率、迁移细胞数、侵袭细胞数,促进DARS-AS1表达,抑制miR-125a-5p表达(P<0.05);红参可降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,抑制DARS-AS1表达,促进miR-125a-5p表达(P<0.05),且呈剂量依赖性;干扰DARS-AS1表达可抑制Hcy诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验证实DARS-AS1可靶向结合miR-125a-5p;DARS-AS1过表达以减弱红参对Hcy诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论红参可能通过调控DARS-AS1/miR-125a-5p通路从而抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移及侵袭。; 黄达民张金春宋蕾岳冬梅刘洪强卢英民; 关键词：人血管平滑肌细胞

lncRNA NEAT1通过miR-377-3p/Wnt通路影响ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、侵袭迁移: 2022年; 目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cell,HVSMC)增殖、侵袭迁移的影响。方法·以100μg/mL的ox-LDL处理体外培养的HVSMC。将HVSMC随机分为对照组、模型组、lncRNA NEAT1siRNA组、miR-377-3p抑制组、转染+抑制组(转染NEAT1 siRNA和miR-377-3p抑制剂)、转染阴性对照组(NEAT1 siRNA阴性对照)。除对照组外,其余各组以100μg/mL的ox-LDL诱导建立动脉粥样硬化细胞模型,分组转染处理后,通过细胞计数试剂盒8 (cell counting kit-8,CCK-8)测定各组细胞活力;通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率;通过Transwell实验评测各组细胞迁移侵袭情况;通过免疫印迹实验评测各组细胞增值细胞标志蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)]及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白[E-cadherin、vimentin]的表达;通过qRT-PCR实验测定各组细胞NEAT1、miR-377-3p及无翅型MMTV整合位点家族成员5A (wingless-related MMTV integration site 5A, WNT5A) mRNA表达。结果·与对照组相比,模型组NEAT1 mRNA表达升高,miR-377-3p mRNA表达降低,细胞凋亡率降低,细胞活力、迁移侵袭细胞数升高,PCNA、vimentin蛋白表达蛋白升高,E-cadherin表达降低,WNT5A mRNA表达升高(均P=0.000)。干扰NEAT1后,细胞凋亡率升高,细胞活力、迁移侵袭细胞数降低,PCNA、vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,WNT5A mRNA表达降低(均P=0.000);抑制miR-377-3p后上述各项指标均呈现相反的表达趋势(均P<0.05)。此外,抑制miR-377-3p可逆转NEAT1干扰对细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的调控作用(均P=0.000)。结论·下调NEAT1表达,可能通过与miR-377-3p竞争性结合,升高miR-377-3p表达,�; 袁咏梅程晓丹孙家安常东歌何莹莹刘畅; 关键词：人血管平滑肌细胞

针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用: 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性...; 廖玉华陈霄吴海浪邱志华廖梦阳; 文献传递

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