搜索到14474 篇“ 临床病理因素 “的相关文章
AKT2在前列腺癌中的表达及与临床 病理 因素 的关系 2024年 临床 病理 因素 的关系。方法 收集2017年1月至2023年6月蚌埠市第三人民医院诊断的76例前列腺腺癌及20例前列腺增生患者的临床 病理 资料和组织蜡块,采用免疫组化一步法En Vision,分析AKT2的表达与前列腺腺癌临床 病理 因素 的关系。结果 AKT2在前列腺腺癌中的表达阳性率明显高于良性前列腺增生组织(61.8%vs.20.0%,P=0.001)。AKT2的表达随着核分裂象的增加阳性率增高,且与细胞质的嗜酸性明显有关(P均<0.05)。结论 AKT2表达与前列腺腺癌的发生及生长可能有一定关系,也有助于前列腺癌的诊断。关键词：前列腺腺癌 AKT2 免疫组化 核分裂象 癌组织FOXP1、CHI3L1表达与分化型甲状腺癌病人临床 病理 因素 及预后的关系 2024年 临床 病理 因素 和预后的相关性。方法 选取2016年1月~2017年12月在本院行手术治疗的256例DTC病人,收集癌组织与癌旁组织(距癌旁组织>3cm),检测其FOXP1、CHI3L1表达水平;分析癌组织FOXP1、CHI3L1表达水平与预后的关系;以COX回归模型分析病人预后不良的影响因素 。结果 DTC病人癌组织FOXP1阳性表达率低于癌旁组织,CHI3L1阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。DTC癌组织FOXP1、CHI3L1表达水平均与病灶数目、肿瘤直径、T分期、淋巴结转移、腺外浸润、分化程度有关(P<0.05)。DTC病人预后不良发生率为27.73%,FOXP1阳性表达病人预后不良发生率低于阴性表达病人(P<0.05),CHI3L1阳性表达病人预后不良发生率高于阴性表达病人(P<0.001)。肿瘤直径>2 cm、T3~T4分期、淋巴结转移、腺外浸润、低分化、癌组织CHI3L1阳性表达均是DTC病人预后的危险因素 (P<0.05)。结论 DTC病人癌组织FOXP1表达下调,CHI3L1表达上调,二者均与DTC病人临床 病理 因素 和预后显著相关。关键词：分化型甲状腺癌 临床病理因素 预后 影响涎腺导管癌预后的临床 病理 因素 和免疫组化标记物 2024年 临床 病理 因素 和免疫组化标记物。方法:回顾性分析23例SDC患者的临床 资料并进行随访,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、免疫组织化学染色和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)银染原位杂交(silver-enhanced in situ hybridization, SISH)检测,并进行生存回归分析。结果:23例SDC患者中男性20例,女性3例;发病年龄39~86岁,平均年龄63.91岁;15例肿瘤发生于腮腺,8例发生于颌下腺;随访结果,术后4例复发,4例死亡,其余患者生存良好,中位随访时间43个月。肿瘤组织呈导管内筛状、巢状、实性、腺管状、条索状。在筛孔状及实性结构的中心可见粉刺样坏死。瘤细胞较大,胞浆嗜酸性、颗粒状,胞核大、多形性,核仁明显,染色质粗,核分裂像易见。免疫表型:CK7(23/23);雄激素受体(androgen receptor, AR)(21/23);巨囊性病液体蛋白15(giant cystic disease liquid protein, GCDFP15)(17/23);p53(16/23);CK5/6(11/23);HER2(10/23),GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)(10/23);CK14(3/23);p63(2/23)。不表达S-100,Ki-67增殖指数5%~80%。从免疫组织化学标记物和临床 病理 特征的关系,CK5/6阳性患者临床 分期多为Ⅲ/Ⅳ期(P=0.009),而AR、HER2、GATA3、Ki-67增殖指数与患者的临床 病理 特征相关性无统计学意义(P>0.05)。单因素 、多因素 生存分析结果显示临床 分期是影响患者OS的危险因素 (P=0.042)。结论:SDC侵袭性强,易复发和转移,CK5/6阳性患者预后不佳。关键词：导管癌 涎腺肿瘤 临床病理 免疫组化标记物 预后 浸润性肺腺癌淋巴结转移的临床 病理 因素 分析及预测模型的建立 2024年 临床 病理 特征之间的相关性,并构建列线图预测浸润性肺腺癌淋巴结转移风险。方法回顾性分析1589例原发浸润性肺腺癌患者的相关临床 病理 资料,其中男性737例(46.4%),女性852例(53.6%),中位年龄61岁。分析年龄、性别、吸烟史、病理 亚型、病理 成分、肿瘤位置、肿瘤直径、胸膜侵犯、脉管侵犯等因素 与淋巴结转移的相关性。采用单因素 及多因素 Logistic回归分析方法筛选肺腺癌患者发生淋巴结转移的独立危险因素 并构建列线图模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)及校准曲线评价模型预测效能及校准度。结果366例(23.0%)患者术后病理 证实有淋巴结转移。淋巴结转移组较无淋巴结转移组患者年龄更小、肿瘤直径更大(P<0.05);淋巴结转移组中男性、脏层胸膜侵犯、脉管侵犯及微乳头/实体亚型的占比较无淋巴结转移组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素 Logistic回归分析显示,年龄>60岁(OR=0.603,95%CI:0.459~0.793,P<0.001)是淋巴结转移的独立保护因素 ;肿瘤直径(>3 cm且≤5 cm:OR=1.718,95%CI:1.263~2.336,P=0.001;>5 cm:OR=2.332,95%CI:1.331~4.086,P=0.003)、有微乳头/实体成分(OR=3.978,95%CI:2.956~5.352,P<0.001)、脏层胸膜侵犯(OR=3.376,95%CI:2.410~4.728,P<0.001)、脉管侵犯(OR=6.949,95%CI:4.162~11.602,P<0.001)是淋巴结转移的独立危险因素 。基于以上临床 病理 特征构建列线图,ROC曲线显示列线图模型预测淋巴结转移的效能较好(AUC=0.806,95%CI:0.779~0.833)。结论基于临床 病理 特征构建的列线图可以较好地预测浸润性肺腺癌淋巴结转移的风险。关键词：淋巴结转移 病理亚型 列线图 神经浸润与胃癌临床 病理 因素 及其预后的关系 2024年 临床 病理 因素 及其预后的关系。方法 回顾性分析274例GC患者的临床 资料,按照有无PNI将患者分为PNI阳性组(n=65)和PNI阴性组(n=209),分析PNI与GC患者临床 病理 因素 的关系和预后情况。结果 PNI阳性与GC患者分化程度、TNM分期、T分期、N分期、脉管癌栓存在明显相关性(P<0.05);logistic回归分析显示,分化程度为低分化、TNM分期为Ⅲ期、T分期为T4期、N分期为N3期、有脉管癌栓是影响GC患者PNI阳性的危险因素 (P<0.05);GC患者预后与肿瘤直径、TNM分期、脉管癌栓、PNI明显相关(P<0.05);logistic回归分析显示,肿瘤直径>5 cm、TNM分期为Ⅲ期、有脉管癌栓、PNI阳性是影响GC患者预后的危险因素 (P<0.05)。结论 PNI与GC患者的分化程度、TNM分期等临床 病理 因素 存在相关性,且存在PNI的GC患者往往预后不良,5年生存率较低,临床 可将PNI作为诊断和评估GC预后的一项重要参考指标,为临床 治疗提供新思路。关键词：胃癌 神经浸润 病理特征 预后 miR-552和HSP90α与喉癌临床 病理 因素 及预后的相关性研究 被引量：1 2024年 临床 病理 因素 及预后的相关性。方法选择2014年1月—2017年1月武汉市第三医院耳鼻喉科诊治的喉癌(LGC)患者87例作为LGC组,喉良性疾病患者45例为非LGC组,比较2组患者miR-552、HSP90α和临床 病理 因素 差异;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-552和HSP90α预测喉癌患者死亡的效能;多因素 Logistic回归分析喉癌患者死亡的危险因素 。Kaplan-Meier分析miR-552和HSP90α与生存期的关系。结果LGC组患者miR-552和HSP90α表达水平显著高于非LGC组患者(t/P=11.076/<0.001、6.591/<0.001)。低分化、肿瘤最大径≥3 cm、有淋巴结转移及TNM分期Ⅲ+Ⅳ期喉癌患者miR-552和HSP90α表达显著高于中—高分化、肿瘤最大径<3 cm、无淋巴结转移及TNM分期Ⅰ+Ⅱ期患者(t/P=5.385/<0.001、11.480/<0.001、12.796/<0.001、7.562/<0.001、10.068/<0.001、10.776/<0.001、13.340/<0.001、9.769/<0.001);miR-552、HSP90α及二项联合预测喉癌患者死亡效能的AUC分别为0.812、0.806、0.925,二项联合的AUC最大(Z/P=4.218/0.009、4.416/0.007)。多因素 Logistic回归分析显示miR-552≥1.7、HSP90α≥0.8、肿瘤分化程度低分化、肿瘤最大径≥3 cm、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期为喉癌死亡的独立危险因素 [OR(95%CI)=2.557(1.027~5.182)、3.068(1.161~6.377)、1.962(1.035~5.729)、2.155(1.411~4.856)、3.442(1.306~5.713)、3.593(1.149~6.315)]。LGC组患者随访至终点时死亡64例,存活23例。miR-552≥1.7且HSP90α≥0.8的喉癌患者中位生存期为(31.6±5.4)月短于miR-552<1.7且HSP90α<0.8患者的(38.3±6.1)月(Log-rank=7.412,P=0.003)。结论喉癌患者miR-552和HSP90α表达显著升高,与临床 病理 因素 及预后密切相关,可作为喉癌病情及预后评估的标志物。关键词：喉癌 热休克蛋白90Α 临床病理因素 预后 乳腺癌新辅助化疗后病理 学完全缓解与患者临床 病理 因素 的相关性分析 2024年 病理 完全缓解(pathological complete remission,pCR)与患者临床 病理 因素 的相关性。方法:回顾性分析2009年01月至2016年07月就诊于该院乳腺外科的乳腺癌患者的临床 病理 资料及随访数据,采用卡方检验及Logistic回归分析方法分析不同亚型乳腺癌患者NAC后pCR与临床 病理 因素 的关系。结果:在整体乳腺癌、ER阳性、HER-2阴性乳腺癌患者中,患者NAC后达pCR与PR及HER-2表达水平显著相关(P<0.05)。多因素 Logistic回归分析显示,PR表达是pCR独立预测因素 。此外,在ER阳性患者中,p53表达也是NAC后pCR的独立预测因素 。结论:乳腺癌患者接受NAC后达pCR与PR、HER-2的表达水平显著相关,PR、HER-2的表达是乳腺癌NAC疗效的独立预测因素 。关键词：乳腺癌 新辅助化疗 孕激素受体 表皮生长因子受体2 胃窦部癌No.12b淋巴结转移的临床 病理 因素 及临床 意义研究 2024年 临床 病理 因素 及其清扫的临床 意义。方法本研究采用回顾性队列研究方法。收集2007年1月至2012年12月期间,于辽宁省肿瘤医院胃外科接受胃癌根治术(至少D2根治范围)+No.12b淋巴结清扫、无远处转移、随访资料完整且未接受术前抗肿瘤治疗或伴有其他恶性肿瘤(史)的242例胃腺癌病例资料。鉴于胃癌淋巴结存在微转移的可能性,本研究应用抗体细胞角蛋白(CK)8/18进行免疫组织化学(免疫组化)检测患者No.12b淋巴结微转移情况。若患者苏木精-伊红(HE)染色和(或)CK8/18免疫组化结果为No.12b阳性,判定为No.12b(微)转移,纳入No.12b阳性组;反之则纳入No.12b阴性组。观察No.12b(微)转移情况,比较No.12b阳性和阴性两组患者的临床 病理 特征和5年无复发生存(RFS)情况,并进行相关危险因素 分析。结果传统HE染色显示,242例胃腺癌患者中No.12b淋巴结阳性15例,阴性227例。共计241枚阴性No.12b淋巴结,免疫组化检测发现,其中7枚为No.12b淋巴结微转移阳性,微转移淋巴结检出率2.9%(7/241),且7枚分布于阴性病例中的不同病例,微转移率为3.1%(7/227)。据微转移结果进行重新分组:No.12b阳性组22例,占9.1%(22/242);No.12b阴性组220例,占90.9%(220/242)。多因素 分析显示,No.12b淋巴结(微)转移与胃壁浆膜受侵越严重(HR=3.873,95%CI:1.676~21.643,P=0.006)、T3分期(HR=1.615,95%CI:1.113~1.867,P=0.045)、N分期越高(HR=1.768,95%CI:1.187~5.654,P=0.019)、TNM分期中Ⅲ期(HR=2.129,95%CI:1.102~3.475,P=0.046)以及No.1、No.8a、No.12a淋巴结转移有关(HR=0.451,95%CI:0.121~0.552,P=0.035;HR=0.645,95%CI:0.071~0.886,P=0.032;HR=1.512,95%CI:1.381~2.100,P=0.029)。生存分析显示,与No.12b阴性组相比,No.12b阳性组患者的5年RFS更差(18.2%比34.5%,P<0.001)。其中,原发肿瘤的分化越差(HR=0.528,95%CI:0.288~0.969,P=0.039)、浆膜受侵越严重(HR=1.262,95%CI:1.039~1.534,P=0.019)、T分期、N分期和关键词：淋巴结清扫 微转移 E-cadherin、WISP2和Slug蛋白与在胃食管交界腺癌临床 病理 因素 及预后的关系 2024年 临床 病理 因素 及预后的关系。方法选取2021年1月至2022年3月在本院胃肠外科行手术治疗的114例AEG确诊患者,术中留取其癌灶组织与癌旁组织,通过免疫组化染色检测组织中E-cadherin、WISP2、Slug蛋白的表达情况,分析上述指标表达与AEG病理 因素 的关系,绘制KM曲线探究不同E-cadherin、WISP2、Slug蛋白表达患者的预后情况。结果癌灶组织E-cadherin、WISP2蛋白表达阳性率均低于癌旁组织(P<0.05),但其Slug蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。在E-cadherin表达阳性率上,年龄≥50岁患者低于<50岁患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ期患者低于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);浸润深度>1/2患者低于≤1/2患者(P<0.05)。在WISP2表达阳性率上,高分化患者低于低、中分化患者(P<0.05);浸润深度>1/2患者低于≤1/2患者(P<0.05)。在Slug蛋白表达阳性率上,高分化高于低、中分化患者(P<0.05);浸润深度>1/2患者高于≤1/2患者(P<0.05);淋巴结转移患者高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。Slug蛋白均分别与E-cadherin、WISP2呈负相关(r=-0.301、-0.289,P<0.05)。E-cadherin表达阳性组、阴性组生存时间分别为为(19.71±0.84)个月、(15.85±1.02)个月,阳性组生存时间长于阴性组(P<0.05)。WISP2表达阳性组、阴性组生存时间分别为(19.84±0.83)个月、(18.52±1.82)个月,阳性组生存时间长于阴性组(P<0.05)。Slug表达阳性组、阴性组生存时间分别为为(16.06±0.93)个月、(19.66±0.92)个月,阳性组生存时间短于阴性组(P<0.05)。结论E-cadherin、WISP2、Slug蛋白在AEG患者中异常表达,其表达与AEG的发生、转移以及侵袭等病理 因素 相关,可作为临床 预测AEG患者预后的潜在指标。关键词：食管胃交界腺癌 钙黏蛋白 非小细胞肺癌组织中miR-203启动子DNA甲基化状态与SRC表达及临床 病理 因素 的相关研究 被引量：2 2024年 临床 病理 因素 的关系,并进一步证实了miR-203启动子DNA甲基化可能参与SRC的表达调控。方法收集45例经手术切除的非小细胞肺癌组织标本及其对应的癌旁正常组织。采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)检测miR-203基因启动子DNA甲基化水平,并通过亚硫酸氢盐测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)进行确认,实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-203的表达丰度,并通过免疫组织化学染色(Immunohistochemical,IHC)研究SRC蛋白在肺癌组织中的表达情况。分析miR-203基因启动子DNA甲基化与miR-203、SRC表达的相关性,以及与患者临床 病理 特征的关系。结果肺癌组织中miR-203甲基化率为66.67%(30/45),明显高于癌旁组织的24.44%(11/45),与miR-203表达呈负相关(r_(s)=-0.615,P<0.05),而与SRC表达呈显著正相关(r_(s)=0.703,P<0.01),与肿瘤大小、浸润程度、TNM分期等临床 病理 因素 相关(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中,miR-203启动子DNA发生了高甲基化,这种变化可能是通过上调SRC蛋白表达促进非小细胞肺癌的恶性增殖。关键词：DNA甲基化 SRC
相关作者
王恩华 作品数：301 被引量：1,414 H指数：17 供职机构：中国医科大学基础医学院 研究主题：非小细胞肺癌 肺癌 预后 肺肿瘤 表达及意义 陈莉 作品数：315 被引量：910 H指数：15 供职机构：南通大学 研究主题：NET-1 胃癌 肝癌 病理学 预后 徐惠绵 作品数：534 被引量：3,583 H指数：25 供职机构：中国医科大学附属第一医院 研究主题：胃癌 胃肿瘤 预后 淋巴结转移 腹膜转移 黄智铭 作品数：379 被引量：900 H指数：13 供职机构：温州医科大学 研究主题：肝硬化 表达及意义 应激性溃疡 褪黑素 早期肠内营养 梁君林 作品数：63 被引量：357 H指数：11 供职机构：广西医科大学第一附属医院 研究主题：结直肠癌 直肠癌 预后 结直肠肿瘤 复发
