搜索到469篇“ 丙泊酚预处理“的相关文章
- 生脉饮对丙泊酚预处理缺血再灌注肾损伤大鼠的保护作用
- 2024年
- 探究生脉饮对于缺血再灌注肾损伤大鼠的相关保护机制。方法 使用随机数字表法使40只雄性大鼠(体重为220~300g)分为4组(n=10):非手术处理组(M组)、缺血再灌注组(IRI组)、丙泊酚预处理组(P组)、生脉饮+丙泊酚预处理组(SP组);除M组外,其余各组大鼠制造肾脏缺血再灌注模型,并使用生脉饮进行治疗,所有大鼠在手术结束后24h取大鼠肾脏组织,并比较评估各组大鼠肾脏发生的病理学变化,血清检测肌酐(BUN)、尿素氮(Cr)水平,免疫组化检测大鼠肾脏组织中B细胞淋巴相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达情况。结果 与M组比较,IRI组大鼠肾小管发生了明显的病理学改变,血清检测显示IRI组大鼠BUN、Cr水平明显增高(P<0.05),免疫组化显示表达增多的凋亡细胞;与IRI组比较,P组和SP组大鼠肾脏病理学损伤较IRI组减轻,BUN、Cr水平明显减低(P<0.05);免疫组化显示凋亡细胞减少;与P组比较,SP组大鼠肾脏病理学损伤有所减轻,BUN、Cr水平有所降低(P<0.05),免疫组化显示凋亡细胞有所减少。结论 生脉饮对于缺血再灌注肾损伤大鼠有保护作用,这种作用可能是通过抑制细胞凋亡实现的。 。
- 王伟杨王琨周理刘再英
- 关键词:生脉饮缺血再灌注损伤凋亡氧化应激
- 无痛胃肠镜检查发生肌阵挛危险因素及丙泊酚预处理效果分析被引量:3
- 2023年
- 目的探讨无痛胃肠镜检查患者发生肌阵挛的危险因素及丙泊酚预处理的效果。方法回顾性选择行依托咪酯无痛胃肠镜检查患者152例,COX模型分析肌阵挛发生的危险因素。另前瞻性选择行无痛胃肠镜检查患者92例,分为对照组(依托咪酯)和丙泊酚低、中、高剂量组(0.3、0.6和0.8 mg/kg),比较各组发生肌阵挛和不良反应情况。结果152例胃肠镜检查患者中肌阵挛发生率为75%。COX模型分析发现,年龄、是否初次检查是无痛胃肠镜检查肌阵挛发生的独立危险因素。与对照组和低剂量组比较,中剂量组和高剂量组肌阵挛发生率降低;与对照组比较,低、中、高剂量组不良反应发生率降低(P<0.05)。结论年龄、是否初次检查是无痛胃肠镜检查肌阵挛发生的独立危险因素,中、高剂量丙泊酚预处理可减少肌阵挛。
- 王进史传岗
- 关键词:无痛胃肠镜检查肌阵挛丙泊酚
- 丙泊酚预处理对小儿先心病常温体外循环心肌酶的影响
- 2022年
- 目的探究丙泊酚预处理对小儿先天性心脏病常温体外循环心肌酶的影响,为临床提供参考。方法选取2019年1月至2021年8月海南省妇女儿童医学中心收治的80例择期行体外循环下房、室间隔缺损矫正术的先天性心脏病患儿为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组患儿麻醉维持时吸入0.6%~2%七氟烷,观察组患儿麻醉维持时持续微量泵静脉输注丙泊酚50~70 mg/(kg·min)。比较两组患儿心肺转流时间、主动脉阻断时间、术后气管导管留置时间、ICU停留时间、术后住院时间及全身麻醉诱导气管插管和动静脉穿刺完成后稳定10 min(T_(0))、手术开始后体外循环开始前(T_(1))、主动脉阻断25 min(T_(2))、主动脉开放后30 min(T_(3))、体外循环停止后2 h(T_(4))、术后24 h(T_(5))时乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果两组患儿心肺转流时间、主动脉阻断时间、ICU停留时间和术后住院时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);观察组患儿术后气管导管留置时间明显短于对照组(P<0.05)。观察组患儿T_(3)~T_(5)时LDH水平明显低于对照组,T_(2)~T_(5)时CK水平明显低于对照组,T_(2)~T_(3)时CK-MB水平明显高于对照组,但T_(4)~T_(5)时CK-MB水平明显低于对照组(均P<0.05)。结论丙泊酚预处理能明显改善先天性心脏病患儿心肌酶谱,减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 梁小青王海凡
- 关键词:丙泊酚体外循环心肌酶
- 丙泊酚预处理对大鼠脑缺血再灌注线粒体凋亡的影响及可能机制被引量:1
- 2022年
- 目的探讨丙泊酚预处理对大鼠脑缺血再灌注线粒体凋亡的影响及可能机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型组(CIRI组)和丙泊酚预处理组(P组)。再灌注24h后实行神经功能缺陷评分;HE染色观察脑组织损伤情况;免疫荧光检测观察MAP-2表达;TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测脑组织AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3以及RhoA/ROCK2信号通路蛋白表达水平。结果与Sham组比较,CIRI组和P组神经功能缺陷评分明显升高,脑损伤严重,MAP-2表达降低(P<0.05),细胞凋亡率升高,脑组织中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3,RhoA和ROCK2蛋白的表达水平均升高(P<0.05)。而与CIRI组比较,P组神经功能缺陷评分明显降低,并且脑损伤程度降低,MAP-2表达升高(P<0.05),细胞凋亡率降低,脑组织中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、RhoA和ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论丙泊酚通过抑制RhoA/ROCK信号通路,对大鼠脑缺血再灌注的神经功能损伤和线粒体凋亡起到改善作用。
- 孙玥孙晓峰焦晶华金允淑
- 关键词:丙泊酚脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡
- CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用
- 2022年
- 目的:探讨CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用。方法:将PC12细胞随机分为4组:对照组(C组)PC12细胞不做任何处理;谷氨酸组(G组)用3.5 mmol/L谷氨酸孵育PC12细胞6 h;丙泊酚预处理组(PG组)先用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h;CD38基因沉默组(CPG组)先将CD38 siRNA转染入星形胶质细胞,再用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h。应用ROS和ATP检测试剂盒测定各组PC12细胞ROS和ATP的含量变化,采用蛋白质免疫印迹实验(Western blotting)检测PC12细胞p90RSK、pCREB、Bcl-2蛋白的表达,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡情况。结果:与C组比较,G组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调,PC12细胞凋亡增多(均P<0.05);与G组比较,PG组ROS含量降低,ATP含量升高,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达上调,PC12细胞凋亡减少(均P<0.05);与PG组比较,CPG组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调且凋亡增加(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理星形胶质细胞可以减轻谷氨酸的神经毒性,其机制可能与激活星形胶质细胞膜上的CD38蛋白,从而上调PC12细胞的p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路有关。
- 肖飞李春来覃银莹陈静关睿聪谢玉波钟妤
- 关键词:丙泊酚谷氨酸星形胶质细胞CD38
- 丙泊酚预处理对脓毒症大鼠认知功能的影响被引量:3
- 2021年
- 目的探讨丙泊酚预处理对脓毒症大鼠认知功能的影响。方法将SD大鼠48只分为假手术组、造模组、低剂量及高剂量丙泊酚预处理组。盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,在造模前10 min按丙泊酚高低剂量持续泵注。通过水迷宫检测大鼠认知功能改变;术后48 h检测血清炎症因子含量;观察大鼠脑组织病理改变;检测各组大鼠的额叶皮质和海马CA1区IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA和蛋白水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)含量。结果与假手术组比,造模组大鼠的认知功能显著受损,血清炎症因子含量增加,额叶皮质和海马CA1区神经元损伤严重,IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA和蛋白表达显著增加,MDA和ROS水平升高,SOD活性降低。与造模组比,丙泊酚预处理组的上述指标均有所改善。结论丙泊酚预处理可减轻脓毒症所致认知功能障碍,机制可能与抗炎和抗氧化作用相关。
- 杨博张茂芮周军
- 关键词:丙泊酚脓毒症氧化应激
- 丙泊酚预处理对大鼠结肠缺血再灌注损伤的影响
- 目的:在大鼠结肠缺血再灌注损伤实验中,通过研究丙泊酚预处理对升结肠Nrf-2、HO-1、Nox-1蛋白表达、氧化应激及炎性反应的影响来探讨丙泊酚预处理对大鼠结肠缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为假手术组...
- 欧刚
- 关键词:丙泊酚结肠缺血再灌注
- 丙泊酚预处理对氯化钴诱导心肌氧化应激损伤及miR-34a/SIRT通路的影响
- 2020年
- 【目的】探讨丙泊酚预处理对氯化钴诱导的心肌氧化应激损伤及微小RNA-34a(miR-34a)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的影响。【方法】体外培养大鼠H9c2心肌细胞,用含氯化钴终浓度分别为0、50、100、200、400和800μm的DMEM培养基常规培养H9c2细胞;设置对照组、氯化钴组(氯化钴)、10μM丙泊酚+氯化钴组(10μM丙泊酚+氯化钴)、50μM丙泊酚+氯化钴组(50μM丙泊酚+氯化钴)、100μM丙泊酚+氯化钴组(100μM丙泊酚+氯化钴)。CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组H9c2细胞中miR-34a、SIRT1 mRNA表达情况;黄嘌呤氧化酶法测定各组H9c2细胞中SOD水平;蛋白印迹(WB)法检测各组H9c2细胞中SIRT1蛋白表达情况。【结果】随着氯化钴浓度升高,H9c2细胞存活率逐渐降低;200μM为氯化钴诱导H9c2细胞损伤的最佳浓度,并用于后续实验中。与对照组相比,氯化钴组H9c2细胞存活率、细胞中SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,miR-34a表达水平显著升高(P<0.05);与氯化钴组相比,10、50、100μM丙泊酚+氯化钴组H9c2细胞存活率、细胞中SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-34a表达水平显著降低(P<0.05);随着丙泊酚预处理浓度升高,H9c2细胞存活率、细胞中SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-34a表达水平显著降低(P<0.05)。【结论】丙泊酚预处理对氯化钴诱导的H9c2细胞产生的氧化应激损伤起保护作用,并激活miR-34a/SIRT通路,下调miR-34a水平,上调SIRT1水平。
- 周会英吕云波
- 关键词:丙泊酚预处理氯化钴
- 丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠认知功能及wnt信号通路的影响被引量:4
- 2019年
- 目的:研究丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响及其机制。方法:采用Longa线栓改良法制作大鼠左大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,阻断左侧大脑中动脉,2 h后拔出线栓造成再灌注损伤。将大鼠分为三组:假手术组(S组):线栓仅进入10 cm后拔出;缺血再灌注组(M组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mL/h 0.9%氯化钠溶液;丙泊酚组(P组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mg/(kg·h)丙泊酚。24 h后用Longa E神经症状评分法,选取1~3分大鼠,每组8只进行实验。造模后行水迷宫试验评估认知功能,HE染色观察海马区形态学改变,Western blotting检测wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);海马CA1区神经元细胞减少,变性细胞增多;脑组织中wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达上调(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,丙泊酚预处理后大鼠空间认知和学习能力改善(P<0.05);海马CA1区正常神经元细胞增多,变性、坏死细胞减少;wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论:丙泊酚预处理脑缺血再灌注大鼠可能通过激活经典和非经典wnt信号通路,减少海马神经元的损伤,改善大鼠空间认知和学习能力。
- 张熙郑敏冉然薛锐张娟
- 关键词:丙泊酚脑缺血再灌注WNT信号通路
- 丙泊酚预处理对大鼠肝移植术后急性肾损伤的影响被引量:2
- 2019年
- 目的探究丙泊酚对肝移植术后急性肾损伤(AKI)的影响及其机制。方法将40只大鼠随机分为4组(假手术组、肝移植模型组、脂肪乳干预组、丙泊酚干预组),每组10只。对肝移植模型组大鼠进行原位肝移植(AOLT)模型的构建,假手术组只开腹和游离相应血管,对脂肪乳干预组和丙泊酚干预组大鼠连续3天每天分别腹腔注射50 mg/kg脂肪乳和丙泊酚。结果与假手术组相比,肝移植模型组大鼠肾脏呈现明显的组织病理学损伤,血清BUN、Cr水平显著升高,肾组织细胞凋亡显著增加,caspase3及SIRT1的表达显著上调(P <0.05)。与肝移植模型组相比,丙泊酚干预组大鼠病理学损伤显著减轻、血清BUN、Cr、细胞凋亡及caspase3表达显著降低(P <0.05),而SIRT1的表达进一步升高(P <0.05)。脂肪乳干预组大鼠上述各项指标与模型组均差异无统计学意义。结论丙泊酚预处理可上调肾组织SIRT1蛋白的表达,抑制细胞凋亡,从而减轻肝移植术后急性肾损伤。
- 孟凡兵刘悦沈宁罗刚健
- 关键词:急性肾损伤原位肝移植
相关作者
- 曾因明
- 作品数:842被引量:3,632H指数:25
- 供职机构:江苏省麻醉学重点实验室
- 研究主题:鞘内注射 脊髓 再灌注损伤 沙土鼠 氯胺酮
- 朱珊珊
- 作品数:94被引量:321H指数:8
- 供职机构:徐州市肿瘤医院
- 研究主题:脊髓 神经病理性痛 鞘内注射 骨癌痛 缺血预处理
- 姚尚龙
- 作品数:664被引量:4,284H指数:30
- 供职机构:华中科技大学同济医学院
- 研究主题:急性肺损伤 麻醉 异丙酚 机械通气 体外循环
- 赵晶
- 作品数:12被引量:9H指数:2
- 供职机构:首都医科大学附属北京天坛医院
- 研究主题:胰性脑病 血脑屏障 丙泊酚预处理 丙泊酚 脑缺血再灌注损伤
- 伍静
- 作品数:33被引量:154H指数:7
- 供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院
- 研究主题:再灌注损伤 分娩镇痛 心肌保护 预处理 缺血再灌注损伤