搜索到150篇“ 不可分型流感嗜血杆菌“的相关文章
- 靶向不可分型流感嗜血杆菌外膜蛋白P6重组M13噬菌体疫苗的构建及其免疫效果评价
- 2025年
- 目的构建靶向不可分型流感嗜血杆菌(nontypeable Haemophilus influenzae,NTHi)外膜蛋白P6的重组M13噬菌体疫苗,并评价其免疫原性,以期为NTHi疫苗的进一步研发提供新思路。方法通过基因重组技术将NTHi外模蛋白P6基因整合至载体pMECS Phagemid,获得重组P6-M13噬菌体单克隆,经包装及纯化后,制备为重组P6-M13噬菌体疫苗。Western blot法检测疫苗中P6-M13 PⅢ融合蛋白的表达情况,双层琼脂平板法测定疫苗滴度,透射电镜下观察重组P6-M13噬菌体形态。将90只5周龄BALB/c雌性小鼠随机分为PBS、M13噬菌体、重组P6-M13噬菌体疫苗组,每组30只,分别于0、14、28 d经腹腔注射PBS(500μL/只)、M13噬菌体[1×10^(12)pfu/(500μL·只)]、重组P6-M13噬菌体疫苗[1×10^(12)pfu/(500μL·只)]。末次免疫2周后,ELISA法检测小鼠血清中特异性IgG水平及脾淋巴细胞培养上清中IFNγ、IL-2、IL-4、IL-5和IL-17A水平,CCK-8法分析脾淋巴细胞的增殖情况;末次免疫3周后,用1.5×108cfu/mL NTHi经小鼠鼻腔进行攻毒,攻毒1周后,HE染色法观察小鼠鼻黏膜和肺组织病理变化;末次免疫4周后,称量小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏质量,计算脏器系数,并制备组织病理切片,进行病理学观察。结果制备的重组P6-M13噬菌体疫苗可正确表达P6-M13 PⅢ融合蛋白,滴度为5.5×10^(14)pfu/mL,镜下观察可见形态规则的重组P6-M13噬菌体。与M13噬菌体及PBS组比较,重组P6-M13噬菌体疫苗组小鼠血清特异性抗体IgG水平显著升高(F=71.489,P<0.05);脾细胞分泌IFNγ、IL-2、IL-4、IL-5水平明显降低(F分别为8.315、16.986、39.204、6.291,P均<0.05),3组间IL-17水平差异无统计学意义(F=0.863,P>0.05);脾细胞刺激指数明显升高(F=22.952,P<0.05)。攻毒后,PBS和M13噬菌体组小鼠鼻黏膜及肺组织结构严重受损,炎性细胞增多;重组P6-M13噬菌体疫苗组小鼠鼻黏膜及肺组织结构正常,少见炎性细胞。各组小鼠心脏、肝脏、脾脏、�
- 王财常月立胡楠李唯峰赵子红安晶张玉妥
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌噬菌体展示技术免疫原性
- 不可分型流感嗜血杆菌诱导慢性阻塞性肺疾病急性加重的相关性研究分析
- 2024年
- 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseas,COPD)是一种呼吸系统常见病,严重危害人类生命安全,慢性阻塞性肺疾病急性加重(Acute Exacerbation Chronic Obstructive Pulmonary Diseas,AECOPD)则是导致死亡的重要原因。AECOPD发生时细菌感染是一种常见现象,而不可分型流感嗜血杆菌(Nontypeable Haemophilus influenzae,NTHi)则是最常见的细菌。本文将通过探讨NTHi与AECOPD之间的相关性,以此评估NTHi在AECOPD期的重要性,以期获得有效的治疗方案来降低AECOPD的发生率,减轻该病所带来的沉重医疗负担,从而提高患者生活质量。
- 黄春艳李元敏王维琪王文凤董琼芬
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌慢性阻塞性肺疾病急性加重期
- 不可分型流感嗜血杆菌P6蛋白单链抗体的制备
- 不可分型流感嗜血杆菌(NontypeableHaemophilusinfluenzae,NTHi)属于无荚膜的流感嗜血杆菌，是临床感染常见的条件致病菌，常引起婴幼儿中耳炎、鼻窦炎、成人慢性阻塞性肺疾病急性加重、老年人细菌...
- 赵子红
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌噬菌体展示技术抗体库单链抗体
- 不可分型流感嗜血杆菌生物膜在儿童慢性肺部感染中的作用被引量：1
- 2023年
- 目的探讨不可分型流感嗜血杆菌生物膜在儿童慢性肺部感染中的作用。方法从临床微生物室样本库中选取2019年2月至2021年10月从健康儿童(健康对照组)鼻咽部和肺部感染儿童(肺部感染组)肺泡灌洗液中分离培养的流感嗜血杆菌,比较健康儿童与急性和慢性肺部感染患儿分离菌株体外生物膜在不同时间点的生成情况。结果选取流感嗜血杆菌89株,其中健康对照组34株,慢性肺部感染组30株,急性肺部感染组25株。所有菌株通过聚合酶链反应对荚膜基因bexA的检测发现,均为不可分型流感嗜血杆菌。急性和慢性肺部感染组在不同时间点(第1、2、3、4、7天)之间的吸光度差异有统计学意义,慢性感染组在第4天的吸光度最高。第4天健康对照组、急性和慢性肺部感染组之间的吸光度差异有统计学意义(P<0.05),慢性肺部感染组吸光度高于健康对照组和急性肺部感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不可分型流感嗜血杆菌生物膜的生成需要较长时间,在慢性肺部感染患儿中生成能力高于急性肺部感染患儿和健康对照儿童。
- 陈虹宇刘梓豪王和平廖翠娟李莉王文建赖建威
- 关键词：生物膜不可分型流感嗜血杆菌慢性肺部感染儿童
- 不可分型流感嗜血杆菌诱导14-3-3ε表达负向调控肺部炎症反应
- 2023年
- 该文旨在观察14-3-3ε在不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导人支气管上皮细胞分泌促炎细胞因子中的作用,并研究其作用机制。分别采用感染复数(MOI)为5、10和20的NTHi感染BEAS-2B细胞,实时定量PCR或Western blot检测感染前后细胞内14-3-3ε的表达情况以及酪氨酸激酶c-Src在其中的作用。同时通过免疫共沉淀检测14-3-3ε与TLR2的结合水平。采用RNA干扰或使细胞内过表达14-3-3ε,免疫荧光和ELISA等方法测定其对NF-κB的活化以及培养上清中TNF-α和IL-6浓度的影响。最后通过动物实验观察抑制14-3-3ε的活性对NTHi感染后肺部炎症反应的影响。结果显示,NTHi感染上皮细胞后,14-3-3ε的蛋白和mRNA水平随着MOI的递增而增高,采用ActD和CHX预处理细胞后,14-3-3ε表达水平和对照组相比分别降低了71.05%和59.21%。NTHi感染15 min后BEAS-2B细胞中c-Src磷酸化水平增高了3.63倍,而抑制c-Src活性后14-3-3ε表达水平降低了50.60%。免疫共沉淀结果也显示不同MOI NTHi感染后,14-3-3ε与TLR2的结合分别增高了1.78、4.33和6.89倍。沉默14-3-3ε表达后,NF-κB的抑制因子IκB的含量降低了75.24%,其细胞核内p65亚基水平增加了36.9%,TNF-α和IL-6的分泌水平分别由(269.24±16.71)pg/mL和(116.08±5.61)pg/mL增高至(332.27±20.57)pg/mL和(172.32±9.78)pg/mL。而细胞内过表达14-3-3ε后,TNF-α和IL-1β水平分别降至(145.34±22.16)pg/mL和(65.22±11.74)pg/mL,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,NTHi感染C57BL/6小鼠后肺组织中14-3-3εmRNA表达水平也有所增高,预先采用14-3-3ε抑制剂R18腹腔注射后,小鼠肺组织病理评分由(6.42±1.52)增高至(11.86±1.63),肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量由(186.39±16.71)pg/mL和(76.21±12.63)pg/mL增高至(258.91±32.05)pg/mL和(151.25±23.87)pg/mL。以上结果表明,NTHi感染能诱导气道上皮细胞表达14-3-3ε,后者能下调TLR2/NF-κB通路活性,最终负向调控肺部炎症反应。
- 颜红霞霍佳雯魏大飞谭雄
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌NF-ΚB细胞因子
- 不可分型流感嗜血杆菌生物膜研究进展
- 2022年
- 流感嗜血杆菌是引起肺炎、脑膜炎、菌血症、会厌炎、结膜炎、鼻窦炎、蜂窝组织炎等疾病的主要致病菌之一。目前,不可分型流感嗜血杆菌已成为流感嗜血杆菌感染的主要亚型。随着生物膜概念的引入,流感嗜血杆菌致病机制的研究逐渐系统化。本文通过对不可分型流感嗜血杆菌生物膜的形成及其致病机制的研究现状进行综述,旨在为流感嗜血杆菌新型疫苗的研制、抗生素的使用、新型药物的研发提供理论支持。
- 廖丁邦陈水文李镇清
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌生物膜致病机制抗生素疫苗
- 广东省138株不可分型流感嗜血杆菌的病原学特征分析被引量：1
- 2022年
- 目的 了解广东省138株不可分型流感嗜血杆菌临床分离株的分子血清分型、多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)、耐药表型和耐药基因等病原学特征。方法 通过国家致病菌识别网监测收集广东省2018—2019年的138株来自不同医院门诊和住院患者的流感嗜血杆菌分离株为研究对象,采用PCR技术对荚膜基因和耐药基因进行检测,同时应用MLST分析菌株之间的群落分布关系并使用描述性流行病学对病例资料进行回顾性分析。结果 138株流感嗜血杆菌临床株男女检出比为1.68∶1,检出人群以儿童(52.90%)和老年人(30.43%)为主,发病季节集中在2—6月份;血清分型结果均为不可分型菌株,其中35.51%(49/138)菌株携带TEM耐药基因,耐药基因亚型可分为3个等位基因亚型(HAEM0118∶8、HAEM0118∶6、HAEM0118∶10),ROB基因未检出。MLST分型一共分成54个ST型,其中12个ST型为新发现的ST型,ST103、ST422、ST836和ST57为4个主要流行的ST型。结论 广东省138株不可分型流感嗜血杆菌在该省部分地区已成为流行的主导血清型,耐药基因携带率高。建议加强本市对不可分型流感嗜血杆菌临床感染株的病原学和耐药性监测,合理使用抗生素,重视并加快疫苗和药物的开发,防止其形成优势克隆后导致社区感染的暴发流行。
- 彭淑萍李柏生刘美真李振翠何冬梅廖国东
- 关键词：流感嗜血杆菌多位点序列分型
- 酵母双杂交筛选不可分型流感嗜血杆菌外膜蛋白P6的配体蛋白
- 流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,Hi)是一种常见的革兰阴性小杆菌,通常定植在人鼻咽部,可引起上呼吸道感染、儿童脑膜炎、肺炎、中耳炎和成人慢性阻塞性肺疾病急性加重等多种疾病。其中,不可分型流感嗜...
- 安晶
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌CDNA文库酵母双杂交
- 基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨不可分型流感嗜血杆菌诱导支气管上皮细胞炎症的机制被引量：2
- 2021年
- 目的初步探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)对支气管上皮细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法体外培养人正常支气管上皮细胞(BEAS-2B),采用感染复数MOI=1、5、10的NTHi感染BEAS-2B细胞后,ELISA、qRT-PCR检测细胞上清中IL-1β和IL-6及其mRNA的表达水平,并检测细胞内TLR2、MyD88的活化情况以及IκB的磷酸化水平;随后采用siRNA以及MyD88、NF-κB抑制剂预处理细胞,并检测细胞中IL-1β和IL-6的表达水平。结果MOI=1、5、10的NTHi刺激BEAS-2B细胞后,细胞内IL-1β和IL-6及其mRNA水平均显著增高(P<0.05),且TLR2以及MyD88的表达水平也要显著高于未刺激组(P<0.05)。Western blot结果显示,NTHi处理后细胞内IκB的磷酸化水平较未刺激组明显上升;siRNA沉默TLR2及采用NF-κB抑制剂、MyD88抑制剂后细胞中IL-1β和IL-6分泌水平较对照组显著降低(P<0.05)。结论NTHi能够通过激活TLR2/MyD88以及NF-κB信号通路诱导支气管上皮细胞BEAS-2B分泌促炎因子IL-1β以及IL-6。
- 周欣欣张晓宇周辉王小妹
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌NF-ΚB
- 不可分型流感嗜血杆菌致病机制及耐药被引量：7
- 2020年
- 作为全球两大高发疾病—儿童中耳炎和成人慢性阻塞性肺疾病的急性加重的主要病原菌,不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)日益受到国内外学者的关注,然而目前,NTHi感染致病的相关机制及耐药并未得到全面地阐释,在一定程度上影响了临床对NTHi感染的有效控制。该文综合分析NTHi引起的主要感染,从以黏附作用为基础的定植策略、生物膜的形成、免疫逃逸和细菌耐药4个方面对NTHi感染致病的相关机制及耐药作一综述,以期为研究NTHi疫苗和特异抗感染药物提供理论依据。
- 马玉帅陈蕊赵颖张玉妥
- 关键词：不可分型流感嗜血杆菌生物膜免疫逃逸细菌耐药
