搜索到533篇“ Β1-INTEGRIN“的相关文章
- 整合素β1（Integrin β1）调节Wnt/β-catenin信号通路在骨质疏松中的作用和机制研究
- 陈东海
- TGFβ1、Integrinβ1、VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达和意义
- 2023年
- 目的:分析转化生长因子β1(TGFβ1)、整合素β1(integrinβ1)、血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌组织中的表达和意义。方法:选取2015年1月—2021年10月于昌邑市人民医院进行手术治疗的60例非小细胞肺癌患者作为研究对象。采用免疫组织化学染色法观察肺癌组织中TGFβ1、Integrinβ1、VEGF的表达情况,探讨其与临床病理参数的关系,分析TGFβ1与Integrinβ1、VEGF之间的关系。结果:肺癌组织TGFβ1、Integrinβ1、VEGF高表达占比高于癌旁组织,差异有统计学差异(P<0.05)。淋巴结转移、TNM分期是非小细胞肺癌组织中TGFβ1、Integrinβ1、VEGF高表达的影响因素(P<0.05)。TGFβ1的表达与Integrinβ1、VEGF的表达呈正相关(r=0.272、0.259,P=0.018、0.023)。结论:TGFβ1、Integrinβ1、VEGF共同参与非小细胞肺癌的发生、发展过程,TGFβ1在非小细胞肺癌的发生、发展过程中与Integrinβ1、VEGF起协同作用。
- 齐宏峰刘金香庞大斌
- 关键词：转化生长因子Β1整合素Β1
- TMEM120B与MYH9结合通过β1-integrin/FAK-TAZ-mTOR信号轴增强乳腺癌细胞干性和促进化疗抵抗
- 目的:TMEM120B在人类组织,尤其是恶性肿瘤组织中的表达模式尚不清楚。生物信息学和免疫组化染色结果均提示TMEM120B在肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌中的表达明显高于相应正常组织。TMEM120B在乳腺癌组织中...
- 胡然
- 关键词：乳腺癌FAKTAZ
- MT1-MMP、β1-integrin和YAP1在胶质瘤中的表达及预后意义
- 目的：本研究旨在探讨MT1-MMP、β1-integrin和YAP1在胶质瘤石蜡组织中的表达情况，及其对不同级别胶质瘤患者预后的影响。方法：应用免疫组织化学法检测MT1-MMP、β1-integrin和YAP1在胶质瘤组...
- 翟阳阳
- 关键词：胶质瘤MT1-MMP胶质母细胞临床预后
- JAM-A和β1-integrin在食管癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨JAM-A和β1-integrin在食管癌中表达及其临床意义。方法:选取本院自2012年2月至2013年4月确诊的120例食管癌患者,以免疫组化法检测肿瘤组织及癌旁组织中JAM-A和β1-integrin的表达,进一步随访患者术后无疾病生存期,应用Cox模型多因素分析两种蛋白对食管鳞癌的预后意义。结果:JAM-A和β1-integrin蛋白在食管癌组织中高表达,与癌旁组织对比其表达存在显著性差异(P<0.05),相关性分析显示:JAM-A蛋白与β1-integrin蛋白表达呈正相关(r=0.476,P<0.05)。Cox模型风险分析显示JAM-A与β1-integrin蛋白高表达可能提示食管鳞癌预后较差(P<0.05),且JAM-A是其独立危险因素。结论:JAM-A与β1-integrin的高表达可能与食管癌不良预后存在密切关系。
- 甘绍印王忠民陈志军朱德奇李宾赵冬李云霞臧丹尚杰
- 关键词：食管鳞癌Β1-INTEGRIN
- 小鼠肾发育过程中整合素β1和整合素连接激酶的表达变化被引量：1
- 2020年
- 目的观察整合素β1及其下游信号分子整合素连接激酶(ILK)在小鼠胚胎和生后肾组织中表达的时空顺序,探讨整合素β1/ILK信号途径在肾发育中的作用。方法采用免疫组织化学染色、体视学分析和免疫印迹技术,检测不同胚龄及生后日龄小鼠肾组织中整合素β1和ILK的表达的定位和定量情况。结果小鼠胚胎发育12 d的肾组织中即可见到整合素β1和ILK的表达,随后在各期肾小体和肾小管以及集合管中均能见到整合素β1和ILK的阳性表达,表达强度逐渐增加。体视学和免疫印迹结果显示P7d时,ILK的表达强度最强;P24d时,整合素β1的蛋白含量最高。结论整合素β1和ILK在肾发育中的表达存在着一定的时空性,它们可能会影响小鼠肾脏发育早期肾小体、肾小管和集合管的分化发育。
- 田鹤刘建生王雅光穆长征
- 关键词：整合素Β1整合素连接激酶体视学免疫印迹检测
- 前列腺素E_1对高糖培养小鼠肾足细胞整合素及整合素连接激酶影响的研究
- 2018年
- 目的研究前列腺素E_1(PGE_1)对高糖培养小鼠足细胞整合素及整合素连接激酶(ILK)的影响。方法体外培养和分化小鼠肾小球足细胞,按培养条件不同分为:5.6 mmol/L葡萄糖组(Con),5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇组(5.6 mmol/L+24.4 mmol/L),15 mmol/L葡萄糖组(15mmol/L),30 mmol/L葡萄糖组(30 mmol/L)。每个培养条件分别以0、1、10、20 ng/ml的PGE_1进行干预,24 h后收集足细胞。Western blot检测整合素β1(Integrinβ1)、ILK、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果依次增高葡萄糖浓度下足细胞Integrinβ1蛋白表达相对量依次降低,ILK、α-SMA蛋白表达相对量依次升高。30 mmol/L组足细胞Integrinβ1、ILK、α-SMA蛋白表达相对量为(0.32±0.04)、(1.20±0.02)、(1.24±0.02),与Con组比较差异有统计学意义(P<0.05);添加20ng/ml的PGE_1对高糖引起的足细胞上述蛋白异常表达有逆转作用,Integrinβ_1、ILK、α-SMA蛋白相对表达量分别为(0.91±0.02)、(0.26±0.02)、(0.42±0.02),较各组中PGE_1=0时差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PGE_1对高糖环境中足细胞ILK、α-SMA蛋白表达上调具有抑制作用,对Integrinβ1蛋白表达具有上调作用,对高糖引起的足细胞转分化有抑制作用。
- 张扬王瑞荣于龙丽徐晓娜
- 关键词：前列腺素E1高糖足细胞整合素Β1整合素连接激酶Α-平滑肌肌动蛋白
- 整合素-β1、PKC与胶质瘤细胞骨架结构改变及侵袭性的实验研究被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨整合素β1(β1-integrin)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响和作用机制。方法:以U251胶质母细胞瘤细胞为研究模型,应用抗Inβ1抗体抑制内源性Inβ1作用,应用PKC激活剂PMA、PKC抑制剂Calphostin C干扰PKC的功能,通过细胞黏附实验、迁移实验和体外侵袭实验,检测及PKC对人恶性胶质瘤细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。通过免疫荧光化学染色结合激光共聚焦显微镜和扫描电镜方法,观察细胞微丝F-actin和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)等骨架蛋白数量、分布和细胞表面伪足情况,比较整合素β1、PKC对微丝、GFAP等骨架蛋白的影响。结果:PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN上的黏附能力(P<0.05),但PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体对细胞黏附能力无明显影响。PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN的运动、迁移能力(P<0.01),PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体减弱U251MG细胞在FN上的运动、迁移能力(P<0.01)。PMA可促进U251MG细胞的体外侵袭能力(P<0.01),Calphostin C及抗整合素β1抗体可减弱此作用(P<0.01)。U251MG细胞内可见散在的微丝结构,在PKC激活剂PMA处理的细胞内,难以见到清晰的细胞微丝骨架,并常见大量絮团状的F-actin小体,但对GFAP的表达和结构并无影响。PKC抑制剂Calphostin C使微丝沿细胞膜成簇状排列,而抗整合素β1抗体可使细胞内F-actin微丝形成束状纤维(应力纤维),粗壮而密集,且GFAP表达增强。扫描电镜观察显示,加入PMA后,U251细胞表面的伪足数量明显增加,而PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体处理的细胞内,伪足数量明显减少,甚至消失。结论:整合素β1与FN协同作用,可改变U251MG细胞微丝骨架结构、数量和排列分布,以及细胞表面伪足结构和数量,从而影响肿瘤细胞的运动、迁移及体外侵袭能力,激活P
- 杜华钟延丰袁宏伟海玲赵静师迎旭
- 关键词：整合素Β1蛋白激酶C胶质瘤侵袭性
- 薏仁对糖尿病肾病大鼠β1整合素及黏着斑激酶表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨薏仁对糖尿病肾病大鼠肾组织中β1整合素及黏着斑激酶(FAK)表达的影响。方法 50只大鼠随机均分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病模型组(B组)、薏仁治疗组(C组)、厄贝沙坦治疗组(D组)和薏仁+厄贝沙坦联合治疗组(E组),C、D、E组分别以薏仁400mg·kg^(-1)·d^(-1)、厄贝沙坦20mg·kg^(-1)·d^(-1)、薏仁400mg·kg^(-1)·d^(-1)+厄贝沙坦20mg·kg^(-1)·d^(-1)水剂灌胃治疗至8周末。采用HE染色观察大鼠肾组织病理变化,qRT-PCR和Western blot分别检测β1整合素、FAK的mRNA及其蛋白表达。结果B组β1整合素及FAK的mRNA和蛋白表达均较A组增加(P<0.05);与B组相比,C、D、E组β1整合素及FAK的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与C组相比,E组β1整合素及FAK的mRNA和蛋白表达略降低(P>0.05)。结论薏仁通过下调肾组织中β1整合素及FAK的表达,从而达到减轻肾小球纤维化、延缓糖尿病肾病进展的作用。
- 蒋曦媛陆玉凤刘丽燕余江毅
- 关键词：薏仁糖尿病肾病Β1整合素黏着斑激酶
- β1-整合素促进Akt/GSK-3β/β-catenin信号活化并抑制阿霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤被引量：1
- 2016年
- 目的 研究β1-整合素过表达对阿霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤的作用.方法 分离新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组、空载体组、过表达组、阿霉素组、空载体＋阿霉素组、过表达＋阿霉素组和LY294002预处理组.利用四唑盐比色法（MTT）检测细胞存活,检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性,利用实时定量PCR和Western blot检测细胞中β1-整合素以及Akt磷酸化、GSK-3β、β-catenin、Bcl2、Bax的表达,同时利用流式细胞术检测细胞凋亡.结果 空载体组和过表达组转染效率为（68.8±9.5）％和（71.2±8.9）％.与对照组比较,阿霉素组细胞存活率显著降低（P＜0.05）,而过表达＋阿霉素则提高细胞存活率（P＜0.05）.相比于对照组,阿霉素处理促进LDH释放和MDA形成（P＜0.05）,降低GPx和SOD活性（P＜0.05）,过表达＋阿霉素则可以逆转阿霉素作用.阿霉素抑制心肌细胞Akt磷酸化和β-catenin核转移,β1-整合素过表达则促进Akt磷酸化和β-catenin 核转移.阿霉素处理促进细胞凋亡并下调Bcl2表达、上调Bax表达,β1-整合素过表达抑制细胞凋亡并上调Bcl2表达、下调Bax表达.抑制Akt磷酸化显著阻碍β1-整合素的作用.结论 过表达β1-整合素可拮抗阿霉素诱导的细胞毒性,这可能与Akt/GSK-3β/β-catenin信号活化相关.
- 李新刘海涛陶凌
- 关键词：Β1-整合素阿霉素AKT磷酸化
