搜索到70篇“ Α-ADDUCIN“的相关文章
- 血管内皮生长因子-A和α-Adducin在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性被引量：8
- 2019年
- 目的研究血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、细胞膜骨架蛋白α-Adducin(ADD1)在胃癌(GC)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法选取2010年5月至2012年5月浙江省台州医院确诊的147例GC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,分别作为研究组和对照组,采用免疫组织化学法检测两组VEGF-A和ADD1的表达水平,分析VEGF-A、ADD1的表达水平与GC患者的临床病理学特征及预后的关系。结果VEGF-A、ADD1在GC组织中的高表达率明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤位置不同的GC患者中VEGF-A表达水平的差异具有统计学意义(P<0.05)。组织分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移不同的GC患者中ADD1表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。VEGF-A与ADD1在GC组织中的表达呈正相关。VEGF-A、ADD1高表达组的总生存率(OS)、无病生存率(DFS)均显著低于低表达组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论VEGF-A、ADD1在GC组织中呈高表达,VEGF-A表达水平与GC患者肿瘤位置及GC预后呈相关性,ADD1表达水平与GC患者组织分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移及GC预后呈相关性,且VEGF-A与ADD1在GC组织中的表达呈正相关。
- 李良顾慧珍
- 关键词：胃癌血管内皮生长因子-AΑ-ADDUCIN临床病理特征预后
- α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血的关系
- 2017年
- 目的研究α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血的关系。方法对甘肃地区238例脑出血患者和240例健康对照者应用血液基因组DNA提取试剂盒方法检测α-内收蛋白基因rs4963多态性,分析比较脑出血病例组和对照组rs4963多态性的分布差异。结果病例组和对照组α-内收蛋白基因rs4963基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。按性别分层后,病例组与对照组基因型分布和等位基因频率差异仍无统计学意义(P>0.05)。结论甘肃地区α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血无关联。
- 司江华彭小兰范红燕严雯谢守嫔范彩霞
- 关键词：脑出血
- 四川藏族僧尼高血压氢氯噻嗪疗效及其与α-内收蛋白基因单核苷酸多态性的关联分析
- 2017年
- 目的:研究四川省甘孜州藏族僧尼群体轻度高血压患者对小剂量氢氯噻嗪治疗的反应和耐受性,比较α-内收蛋白基因SNP位点不同基因型携带者的降压反应。方法:对符合纳入排除标准的120例藏族初发、轻度高血压患者,进行问卷调查、体格检查、血清学检测;提取其外周血白细胞DNA,采用分子质谱法对α-内收蛋白基因SNP位点rs17833172和rs4961分型。并对所有入选患者进行为期1个月的小剂量氢氯噻嗪(12.5mg/d)干预。结果:该研究群体用药前的平均收缩压为153.73mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),用药后的平均收缩压为143.52mm Hg,较用药前血压值显著下降10.21mm Hg;用药前的平均舒张压为90.94mm Hg,用药后的平均舒张压为85.16mm Hg,较用药前血压值显著下降5.78mm Hg。药物达标总人数为40例,达标率为36.7%。协方差分析未发现上述四个位点不同基因型携带者的血压下降值具有显著差异。多元线性回归也未发现上述SNP位点的突变与血压下降值有显著关联。结论:小剂量氢氯噻嗪可以在短期内显著降低藏族轻度高血压患者的血压水平;未发现以上SNP位点对降压程度有显著影响。
- 孟庆滔陈晓平
- 关键词：Α-内收蛋白原发性高血压氢氯噻嗪藏族僧尼
- 血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性被引量：3
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素原（AGT）基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）之间的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测396例ACI患者（病例组）和360例健康体检者（对照组）的AGT基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T基因多态性。结果将AGT基因T174M多态位点与内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,TM＋GT、TM＋TT基因型组合在两组间分布有显著性差异（OR=3.253,95%CI：1.384~7.646,P〈0.05;OR=3.791,95%CI：1.041~13.286,P〈0.05）。将AGT基因M235T多态位点与α-内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,只有GG＋MM基因型组合在两组间分布有显著性差异（P〈0.05）。结论 AGT基因T174M位点与内收蛋白G460T位点联合基因型TM＋GT、TM＋TT基因型组合为ACI的危险因素;α-内收蛋白G460T位点与AGT基因M235T位点联合基因型GG＋MM野生基因型组合为ACI发生的保护因素。
- 李宏芬刘子洪沈志霞王颖杰李广强常延河任燕安洁
- 关键词：动脉粥样硬化性脑梗死血管紧张素原基因联合基因基因多态性
- PPARγ C161→T、α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压的关系被引量：3
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARμ)C161→T及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法原发性高血压患者(高血压组)262例与正常人群270例(健康对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法对PPARμ基因及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性位点进行分析,统计2种基因多态性频率并进行比较。结果高血压组PPARμC161→T基因型分布情况为TT型10例(3.82%),TC型70例(26.72%),CC型182例(69.46%),T型等位基因为90例次(17.18%),C型等位基区为434例次(82.82%);健康对照组PPAR_γC161→T基因型分布情况为TT型17例(6.30%),TC型119例(44.07%),CC型134例(49.63%),T型等位基因为153例次(28.33%),C型等位基因为387例次(71.67%),2组间分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。高血压组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型57例(21.76%),GlyTrp型为129例(49.23%),TrpTrp型为76例(29.01%),Gly型等位基因为243例次(46.37%),Trp型等位基因为281例次(53.63%);健康对照组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型63例(23.33%),GlyTrp型为124例(45.93%),TrpTrp型为83例(30.74%),Gly型等位基因为250例次(46.30%),Trp型等位基因为290例次(53.70%),2组间分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中国人群中PPARγC161→T基因多态性与原发性高血压病相关;α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压无相关性。
- 张扬邹晓译刘双江孙强丁丽君郝佳赵君
- 关键词：高血压原发性过氧化物酶体增殖物活化受体ΓΑ-内收蛋白基因多态性
- α-内收蛋白基因与原发性高血压的关联研究
- 目的：1、本研究旨在寻找α-内收蛋白（α-adducin，ADD1）基因上原发性高血压的易感性位点，并探索基因与环境因素之间的交互作用对原发性高血压发病的影响；2、探索研究ADD1基因启动子区域甲基化水平与原发性高血压发...
- 刘盼盼
- 关键词：原发性高血压DNA甲基化
- 文献传递
- ACE、CYP11B2和α-ADDUCIN基因多态性与福建汉族高血压相关性的分析被引量：11
- 2013年
- 目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因(I/D)、醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C、α-内收蛋白(α-ADDUCIN)基因460G/T多态性的联合作用与福建汉族原发性高血压的关系。方法入选福建汉族1 380例高血压患者及888例正常对照者,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测3个基因的基因型,分析3个基因多态性与高血压的相关性。结果 ACE-DD+ADDUCIN-TT基因型和ACE-DD+CYP11B2-TC/CC基因型在高血压组分布频率较高(P<0.05),OR(95%CI)值分别为1.81(1.09,3.01),P<0.05;1.61(1.15,2.27),P<0.01。ACE-DD+CYP11B2-TC/CC+ADDUCIN-TT基因型在高血压组分布频率较高(P<0.05),OR(95%CI)值为2.82(1.41-5.65),P<0.01。结论 ACE-DD、ADDUCIN-TT、CYP11B2-TC/CC联合基因型与高血压发病有关。高血压的发生,可能是多个基因协同作用的结果。
- 林慧中陈慧吴小盈陈燕李德育陈喜军
- 关键词：血管紧张素转换酶醛固酮合成酶Α-内收蛋白基因多态性
- 血管紧张素原基因M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与脑梗死的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与脑梗死的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测396例脑梗死患者(脑梗死组)和360名健康体检者(正常对照组)AGT基因M235T及α-内收蛋白基因G460T基因型及等位基因频率,分析其与脑梗死的关系。结果 (1)脑梗死组AGT MM基因型频率明显低于正常对照组,MT基因型频率明显高于正常对照组(均P<0.05);两组间等位基因频率差异无统计学意义。(2)两组间α-内收蛋白G460T基因型及等位基因频率差异无统计学意义。(3)脑梗死组MM+GG频率显著少于正常对照组(P<0.05)。结论 AGT基因MT基因型可能与脑梗死发病有关;α-内收蛋白基因G460T多态性可能与脑梗死的发病无关;MM+GG基因型组合可能为脑梗死发病的保护因素。
- 李宏芬王颖杰沈志霞
- 关键词：脑梗死血管紧张素原Α-内收蛋白
- α-内收蛋白G460T和血管紧张素原M235T基因多态性与原发性高血压发病风险相关被引量：10
- 2011年
- 目的探讨α-内收蛋白（α-adducin）G460T、血管紧张素原（AGT）M235T基因多态性与宁波汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法以社区为基础的病例对照研究,用突变分离聚合酶链反应（MS-PCR）及PCR-RFLP技术分别检测305例EH患者和305例血压正常者的α-adducin G460T、AGTM235T基因多态性,并测定各组人群的生化指标。结果α-adducin G460T多态基因型（24.60%、52.78%和22.62%vs28.53%、48.85%和22.62%）和G、T等位基因频率（50.98%和49.02%vs52.95%和47.05%）无统计学差异;AGTM235T多态基因型（18.69%、52.46%和28.85%vs9.51%、41.64%和48.85%,P〈0.01）和M、T等位基因频率（44.92%和55.08%vs30.33%和69.67%,P〈0.01）有显著差异;同时分析AGT基因M235T基因型与α-adducin基因G460T基因型联合作用时,它们患高血压的风险除与α-adducin GG基因型无协同作用外,与其他基因型都有协同作用（P〈0.05）;携带AGTM235T多态TT基因型的个体发生EH的风险增加2.35倍（95%CI=1.69~3.28,P〈0.01）。结论 AGTM235T基因多态性位点TT基因型可能增加EH发病风险;未发现α-adducin G460T基因多态性位点与EH发病风险有统计相关性。
- 钟发德张莉娜徐进张月苗费丽娟陈东妮
- 关键词：Α-内收蛋白血管紧张素原原发性高血压基因多态性
- α-adducin及GABABR1基因多态性与OSAHS合并高血压的研究
- [目的]探讨a-内收蛋白(a-adducin)Gly460Trp及v-氨基丁酸B1型受体(GABABRI) Phe658Phe基因多态性与OSAHS合并高血压的相关性,并分析其与性别、年龄、体重指数、血压及临床分期等参数...
- 安冉
- 关键词：高血压基因多态性
- 文献传递
